胺碘酮治療心律失常的臨床效果分析

王雙

心律失常是臨床常見的心血管疾病,因患者竇房結激動異常(或于竇房結外發生激動異常),使其傳導緩慢、阻滯(或通過異常的通道傳導),造成患者心臟活動的起源與傳導發生障礙,導致患者的心臟搏動頻率與節律異常,常表現為室速、室顫等,嚴重的可造成患者死亡,該病癥不僅可單獨發病,還可繼發于高血壓、冠心病等器質性病變,其發病率較高,而近年來該病癥發病率顯著上升,嚴重威脅患者的生命健康。患者病發心律失常后,易造成冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等供血不足,促使患者出現咳嗽、乏力等癥狀,嚴重的可導致患者昏迷、猝死。因此,積極控制患者心率,給予有效治療,是保障患者生命安全的關鍵。臨床治療常以藥物治療為主,而普羅帕酮是臨床心律失?；颊叩某Ｓ盟幬?但其治療效果因人而異。而胺碘酮是廣譜的抗心律失常藥物,可通過抑制鉀離子外流,減少信號的折返激動,繼而改善患者心功能,效果顯著［1］。為進一步證實胺碘酮的治療效果,本文選取86 例心律失常患者為研究對象,分析胺碘酮的治療效果、安全性及對心功能指標、炎性因子水平的影響,結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月～2020 年2 月本院收治的心律失?；颊?6 例,依據治療方法不同分為觀察組與對照組,各43 例。對照組男23 例、女20 例；年齡55～80 歲,平均年齡(65.5±4.9)歲；病程3～11 年,平均病程(6.4±1.6)年；受教育程度：小學與初中、高中與大專、大專以上各22、16、5 例。觀察組男22 例、女21 例；年齡54～78 歲,平均年齡(66.3±4.8)歲；病程3～10 年,平均病程(6.2±1.3)年；受教育程度：小學與初中、高中與大專、大專以上各20、14、9 例。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標準：①均符合臨床心律失常病癥的診斷標準,且經臨床確診者；②均自愿參與并簽署知情同意書者；③意識清晰,可正常溝通交流者。排除標準：①患有嚴重心、腎、肺等主要器官功能缺損者；②患有嚴重免疫系統(或慢性炎癥)疾病者；③患有嚴重惡性腫瘤或癌癥者；④中途退出本次實驗者；⑤患有嚴重代謝系統疾病者；⑥藥物過敏者；⑦患有精神類疾病或智力障礙者。

表1 兩組一般資料對比(n,±s)

表1 兩組一般資料對比(n,±s)

注：兩組對比,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用普羅帕酮治療,予以普羅帕酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020492,規 格：50 mg×100 片) 口服治療,100～200 mg/ 次,3～4 次/d。治療量：300～900 mg/d,4～6 次/d。維持量：300～600 mg/d,2～4 次/d。連續治療4 周。

1.2.2 觀察組采用胺碘酮治療,予以胺碘酮［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254,規格：0.2 g×10 片/盒］口服治療,負荷量：600 mg/d,連續服用8～10 d。維持量：依據患者實際情況,可給予100～400 mg/d。由于延長治療作用,可給予隔日200 mg(或100 mg/d)。連續治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 ①臨床療效,療效判定標準［2］：治愈：治療后患者臨床癥狀消失,如心悸、胸悶等,心律失常次數減少≥90.00%；有效：治療后患者上述癥狀顯著改善,且心律失常次數減少50.00%～89.00%；無效：患者經治療后,上述癥狀無改善,甚至加重,其心率失常次數減少＜50.00%。總有效率=(治愈+有效)/總例數×100%。②心功能指標及炎性因子水平,測定兩組患者治療前后HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平。③不良反應發生情況,包括頭暈、嘔吐、惡心、腹瀉、血壓下降等。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對比(n,%)

2.2 兩組治療前后心功能指標及炎性因子水平對比治療前,兩組HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組HR、SBP、hs-CRP 低于本組治療前,LVEF 高于本組治療前,且觀察組HR、SBP、hs-CRP 低于對照組,LVEF 高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標及炎性因子水平對比(±s)

表3 兩組治療前后心功能指標及炎性因子水平對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況對比(n,%)

3 討論

心律失常是臨床常見的心肌功能障礙疾病,以心臟電沖動節律異常或傳導途徑異常所致,前者可造成患者室性、異位心律失常,后者可造成患者沖動傳導與折返激動異常,后者為臨床常見病癥［3］?；颊卟“l后常表現為胸悶、心慌、低血壓等,甚至導致患者昏迷、猝死等,其危險性極高,而近年來臨床數據表明,該病癥病發率顯著上升,且逐漸年輕化,嚴重影響患者生命安全［4-6］。而心律失常病發原因與患者自身疾病有直接關系,且受患者年齡影響,隨患者年齡的增加,其發病率呈遞增式,再加上老年患者多伴有原發性疾病,需服用其他藥物治療,故藥物毒副作用會遞增,若稍有不慎將加重患者病情［7-9］。因此,積極探究有效的治療措施,穩定患者心率、改善患者心功能、提高臨床治療效果,是目前臨床研究的重心。

目前臨床治療心律失常患者以藥物服用為主,但臨床治療藥物較多,如鈉通道抑制劑、

鈣通道拮抗劑、β 受體阻滯劑等,雖可改善患者臨床標準,促使患者心肌功能恢復,但其綜合治療效果不佳,同時若藥物應用不合理,常使患者病情反復,故選擇高效、安全的藥物治療,對心律失?；颊咧委煻杂兄匾饬x［10］。而普羅帕酮和胺碘酮是臨床常用的抗心律失常治療藥物。其中普羅帕酮是一種廣譜、高效的抗心律失常藥物,可競爭性抑制β 受體,有效限制患者心肌細胞膜外的鈉離子內流速度,繼而促使患者心肌收縮速度減緩,降低電沖動傳導的速度,有效發揮抑制患者心肌興奮與延長電位時程、有效不應期的功效。對患者室性、心速過快等病癥有持續性療效,但在增加該藥物的劑量時,會造成患者負性心肌力,使患者舒張末壓上升,導致心排量減少,從而影響臨床治療效果［11,12］。

胺碘酮則是一種Ⅲ類的廣譜抗心律失常藥物,可有效發揮多種電生理效應的作用,對患者K+離子通道、心肌復極過程有顯著的阻斷作用,同時可在一定程度上阻滯Ca+、Na+通道,從而減緩患者電沖動傳導的速度,延長該電位時程,顯著降低患者竇房結自律性。同時該藥物具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的功效,可輕度非競爭性的抑制患者腎上腺素受體,有效擴張患者冠脈與周圍動脈,使心肌循環增加、外周血管阻力降低,繼而顯著改善患者心肌血氧供應與心功能,其對于室性快速性、心房撲動及冠心病等因素造成的心律失常病癥,仍有顯著療效。

本文研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組HR、SBP、hs-CRP 低于本組治療前,LVEF 高于本組治療前,且觀察組HR、SBP、hs-CRP 低于對照組,LVEF 高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。可見經胺碘酮藥物治療可顯著改善患者臨床病癥,減少不良反應發生率,改善患者心功能指標,降低患者炎性因子水平,繼而提高臨床治療效果。

綜上所述,胺碘酮作為Ⅲ類的廣譜抗心律失常藥物,可有效擴張患者冠狀動脈,增加動脈血流量,阻滯鈉、鈣、鉀離子通道,同時可延長藥物作用時間,還可有效發揮抗炎作用,從而降低炎癥因子水平,顯著改善患者心臟功能,減少不良反應,有效抑制心律失常變異性,促使患者及早康復,其安全性較高,且療效顯著,值得廣泛推廣應用。