急性心肌梗死繼發心臟破裂的危險因素分析

杜偉

（營口經濟技術開發區中心醫院（營口市第六人民醫院），遼寧 營口 115007）

心臟破裂是現如今臨床比較嚴重的一種急性心肌梗死并發癥，心臟破裂一般發病突然，臨床具有較高的猝死率，在對患者進行診斷的時候相對困難，患者的預后質量較差[1]。如果臨床出現急性心肌梗死繼發心臟破裂，普通方法則很難對患者加以搶救。所以需要早期對患者繼發心臟破裂的危險因素進行評估，能夠及時采取相關措施，對患者進行及早的預防，以方便在一定程度上避免心臟破裂出現[2]。本文主要選擇2017年1月至2020年5月到我院治療的1549例急性心肌梗死患者當中的150例患者進行回顧性分析，對所有患者繼發心臟破裂的情況進行統計和總結，詳細結果見如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 通過應用回顧性分析的方法對2017年1月至2020年5月到我院進行治療的1549例急性心肌梗死患者當中的150例患者作為本文的抽查對象，本文選擇的150例患者當中男/女為72/78，患者的年齡區間為38～86歲，年齡平均（65.45±13.05）歲。所有患者簽署知情同意書，所有患者中不存在嚴重感染、血液疾病、嚴重的肝腎功能不全的表現。所有調查對象的臨床資料遞交倫理委員會審核并獲得批準，綜合對上述數據進行統計學驗證，得出所有研究對象一般資料無統計學差異（P＞0.05），具有研究價值。

1.2 診斷依據 本文嚴格根據中華醫學會心血管病學會分會所制定的指南對急性心肌梗死進行診斷。如患者存在心臟游離壁破裂、乳頭肌斷裂、心臟室間隔穿孔則可診斷為心臟破裂。①心臟游離壁破裂：患者存在有劇烈難忍的胸痛，且癥狀很難緩解，心電圖顯示ST-T段改變，并存在血流動力學的惡化，患者有電機械性分離，通過心臟超聲檢查，表明患者存在心臟壓塞，對患者進行心包穿刺可抽出凝固的血液[3]。②室間隔穿孔：在患者胸骨左側4～5根肋骨間能夠聽到存在全收縮期粗糙的雜音，并且伴隨收縮期的右心衰竭和震顫，經過心電圖觀察能夠發現房室傳導阻滯出現，而且為患者進行心臟彩超檢查可觀察到經過室間隔的血流束[4]。③乳頭肌斷裂：患者存在嚴重的二尖瓣反流，伴隨響亮的全收縮期雜音，能夠從心尖部傳到患者的腋下，經過心臟彩色超聲檢查，可觀察到患者二尖瓣存在大量反流，并能觀察到乳頭肌斷裂。

1.3 研究方法 回顧性分析2017年1月至2020年5月到我院進行治療的1549例急性心肌梗死患者作為調查對象，抽取其中的150例作為本文的調查對象，分析繼發心臟破裂的發生率，對所有患者的資料進行總結，調查患者繼發心臟破裂的危險因素。在進行調查的過程當中，主要收集患者的臨床資料包括患者入院之前的基本資料和患者入院以后的治療情況，具體為患者的年齡、入院時心率、性別、肌鈣蛋白水平、N末端B型鈉尿肽前體、尿素、急診冠狀動脈介入（PCI）手術、血紅蛋白水平、紅細胞計數、應用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻滯劑（ARB）等。分析急性心肌梗死繼發心臟破裂患者和未繼發心臟破裂患者在以上因素方面所存在的卡方差異，并將P＜0.05的項目作為急性心肌梗死繼發心臟破裂的單因素；同時對以上因素再次導入Logistic當中進行統計學分析，并且將P＜0.05的項目作為急性心肌梗死繼發心臟破裂的獨立危險因素。

1.4 觀察指標 ①統計本文所抽取的急性心肌梗死患者中繼發心臟破裂的人數和發生率。②研究急性心肌梗死繼發心臟破裂的單因素和獨立危險因素。

1.5 統計學方法 本文以IBM SPSS Statistics 26.0統計學軟件開展統計學分析。常規無序分類資料以[n（%）]表達，數據驗證卡方結果，導出χ2值和P值；多因素檢驗，數據進一步實施Logistic檢驗，導β值、Waldχ2值、S.E.值、OR值、95%CI值、P值。數據結果以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 急性心肌梗死繼發心臟破裂的發生率 本文150例患者經過統計可以得出，繼發心臟破裂的患者25例，占16.67%。

2.2 急性心肌梗死繼發心臟破裂的單因素 經過單因素分析能夠得出，患者的年齡、入院時心率、性別、肌鈣蛋白水平、N末端B型鈉尿肽前體、尿素、急診冠狀動脈介入（PCI）手術、血紅蛋白水平、紅細胞計數、應用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻滯劑（ARB）等為急性心肌梗死繼發心臟破裂的單因素。見表1。

表1 急性心肌梗死繼發心臟破裂的單因素分析

2.3 急性心肌梗死繼發心臟破裂的獨立危險因素 經過Logistic多因素回歸分析可得：年齡、入院時心率、肌鈣蛋白水平、N末端B型鈉尿肽前體、尿素、是否進行急診PCI手術、是否應用β受體阻滯劑、是否應用ACEI/ARB為急性心肌梗死繼發心臟破裂的獨立危險因素，與其他因素相比，差異明顯（P＜0.05）。見表2。

表2 急性心肌梗死繼發心臟破裂的獨立危險因素

3 討論

心臟破裂是急性心肌梗死發病之后所出現的一種嚴重并發癥，臨床研究認為這種病癥病情進展迅速，在臨床上有較高的病死率[5-6]?，F如今對該疾病還不具備有效的預防和治療措施，特別是近幾年臨床通過急診PCI手術的落實，能夠在一定程度上降低急性心肌梗死的發病率，但是仍然有很多的重癥患者在發病以后導致患者出現心臟破裂，這在臨床上表現的十分危急。分析心臟破裂出現的時間，一般多集中在胸痛出現的24 h～7 d，有文獻認為很多心臟破裂患者都出現在到達醫院之前[7]。所以即便是在現如今急診PCI手術不斷的完善的前提下，也仍然很難根治性的解決早期心臟破裂情況，這也是目前心臟破裂發生概率較高的一個主要因素[8-10]。

臨床研究表明[11]，在開展溶栓之前心臟破裂的發生概率為2%～6%，開展溶栓時出現心臟破裂的概率會下降1%～2%。最近幾年，臨床對患者通過PCI手術治療急性心肌梗死成為臨床對該病癥進行干預的主要方法。臨床認為[12]急性心肌梗死患者出現心臟破裂存在兩個峰值，早期心臟破裂一般發生在患者發病的24 h之內，而晚期發病患者一般會在1周左右發病。本文所選擇的患者其心臟破裂發病時間大多在患者發病后的24 h之內，只有一少部分患者在1周之后發病。臨床認為[13]早期心臟破裂和晚期心臟病患者的病理生理變化存在差異。還有學者認為[14]早期心臟破裂患者梗死區域的心肌沒有明顯的炎性反應，心臟也不存在明顯的擴張，患者梗死的心肌可能是細胞凋亡核細胞壞死為主要原因，一般都伴隨心肌內血腫形成或夾層等情況發生。由于患者心肌收縮力和室壁順應性降低，會導致其脆性增加，而非梗死區域的心肌細胞收縮正常，這也會形成剪切力導致患者形成心臟破裂。晚期心肌梗死患者由于梗死部位的心肌細胞經過病理檢查后顯示存在炎性反應，因此大部分患者是因為炎癥聚集而導致的心臟破裂[15]。臨床在研究時發現[16]，白細胞、中性粒細胞相比未發生心肌破裂的患者而言，發生心肌破裂的患者具有更高水平。出現心肌梗死區域的心肌細胞炎性反應，會導致患者心肌纖維膠原蛋白的分解和合成能力出現變應性改變，這會使患者梗死部位心肌膠原纖維出現破壞或降解，使得導致患者的心肌抗張強度降低，而容易使患者處于病理化的狀態，這加重了患者出現心肌破裂的風險[17]。根據對心臟破裂的這兩個峰值進行分析，也提示我們在臨床治療中要提高警惕予以重視，能盡可能的對一些高危患者進行識別并強化監護工作，采取有效的措施進行溝通和指導，以便于盡可能的拯救急性心肌梗死出現心臟破裂患者的生命安全[18]。

為盡可能的減少急性心肌梗死患者繼發心臟破裂，本文研究導致急性心肌梗死繼發心臟破裂的相關危險因素，通過對本文的總結可以看出：年齡、入院時心率、肌鈣蛋白水平、N末端B型鈉尿肽前體、尿素、是否進行急診PCI手術、是否應用β受體阻滯劑、是否應用ACEI/ARB為急性心肌梗死繼發心臟破裂的獨立危險因素，與其他因素相比，差異明顯（P＜0.05）。急性ST段抬高的患者早期有效的進行血運重建，可以在一定程度上幫助患者進行預后的改善，對相關梗死動脈再灌注是有效防止患者出現心臟破裂的舉措。還有臨床研究認為[19]，早期再灌注的落實可以有效的降低心臟破裂的發生概率。而從藥物治療方面可以看出，和沒有出現心臟破裂的患者進行比較，應用β受體阻滯劑和ACEI/ARB的患者出現心臟破裂的發生概率相對更低，這可能是因為相關藥物可以幫助患者控制交感神經的興奮性，用藥的過程中改善患者的基礎心率，這樣能夠增加患者心室的舒張期時間，改善心肌灌注。所以如果臨床沒有藥物使用禁忌證，要盡早對患者應用相關的藥物。

本文通過研究所得的結果和李馨妍與王耿[20]在其研究當中所得的結論基本相一致，可以進行相互驗證。

綜上所述，臨床上導致急性心肌梗死繼發心臟破裂的危險因素表現在多個方面，主要為年齡、入院時心率、肌鈣蛋白水平、N末端B型鈉尿肽前體、尿素、是否進行急診PCI手術、是否應用β受體阻滯劑、是否應用ACEI/ARB等。所以應該根據患者的實際情況合理采取方法對患者進行干預，這有助于促進患者的病情轉歸，也能為患者的臨床治療工作提供科學性的參考依據。