胃腸減壓聯合保留灌腸治療急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的效果及對患者胃腸激素水平的影響

晁祥嵩

（佳木斯市中心醫院普外一科，黑龍江 佳木斯 154002）

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是臨床常見病，由多種病因引起胰酶在胰腺內被激活，導致胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死[1]。臨床以急性上腹痛、發熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為主要特點，而重癥急性胰腺炎存在潛在的危險威脅患者生命危險，死亡率約為16.3%[2]。另外，40%～70%的胰腺壞死患者發生胰腺感染，導致膿毒癥、多器官衰竭（MOF）和最終死亡。有研究顯示[3]，胃腸運動障礙在胰腺炎相關敗血癥和多器官衰竭中起著關鍵作用。對于急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的患者，需要更好地了解疾病的發生機制，早期積極的液體復蘇、及時的外科干預和器官支持重癥監護，可促進胃腸道功能的恢復[4]。本研究對胃腸減壓聯合保留灌腸治療急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的臨床效果進行探討，分析其對患者胃腸激素水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020 年1 月-2021 年6 月于佳木斯市中心醫院治療的40 例急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻患者為研究對象。根據隨機數字表法分為對照組（20 例）和觀察組（20 例）。對照組男10 例，女10 例；年齡21～53 歲，平均年齡（27.42±3.97）歲；觀察組男12 例，女8 例；年齡23～42 歲，平均年齡（25.32±1.24）歲。兩組性別、年齡比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院倫理委員會審批同意，患者對本研究知情同意并簽訂知情同意書。

1.2 納入和排除標準 納入標準：①符合急性胰腺炎及麻痹性腸梗阻的診斷標準：急性胰腺炎診斷標準[5]：具有以下三項標準中的兩項：? 腹痛符合本病；?血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常上限的3倍；?腹部影像學具有特征性改變。麻痹性腸梗阻診斷標準[6]：? 臨床表現為腹脹腹痛，停止排氣、排便；?腹部壓痛，無反跳痛，無肌緊張，叩診呈鼓音，腸鳴音＜1 次/min；?腹部CT 檢查提示腸壁廣泛水腫、增厚、粘連，腸腔內有積液和腹腔內滲出等表現；②初次發病且未經治療者；③入組患者的臨床資料完整。排除標準：①有慢性胰腺炎病史者；②處于妊娠或哺乳期患者；③合并全身心、肝、腎系統功能不全及合并惡性腫瘤者；④自動放棄治療者；⑤中途失訪者。

1.3 方法 所有患者均予以常規禁飲禁食、腸外營養、維持水電解質平衡、抗感染等對癥治療。對照組：使用10%氯化鈉溶液進行單一保留灌腸治療。患者左側臥位，抬高臀部10 cm，潤滑肛管前端，將肛管輕輕插入肛門內約60 cm，協助患者轉為右側臥位后繼續插入肛管。灌腸時保持藥物溫度穩定在37 ℃左右，液面距肛門55 cm 左右，緩緩將400 ml 10%氯化鈉注射液在25 min 內注入，維持30 min。觀察組：在對照組的基礎上行胃腸減壓治療：患者取平臥位，潤滑胃管前端，從一側鼻孔緩緩插入，至咽部（約14～16 cm）時，囑患者做吞咽動作，同時迅速將胃管插入胃內，成人插入約45～55 cm，連接負壓吸引器進行胃腸減壓，每2 h 使用50 ml 健胃清腸劑。插管過程中，注意觀察患者呼吸、血壓等生命體征。

1.4 觀察指標 比較兩組腸功能恢復情況（腹脹緩解時間、腸鳴音恢復時間、排氣時間）及并發癥（胰腺壞死、假性囊腫）、患者轉手術或ICU 治療人數、胃腸激素[促胃液素（GAS）、胃動素（MOT）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）及胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）]水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS 23.0 統計學軟件分析數據，計量資料用（±s）表示，行t檢驗；計數資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組腸功能恢復情況比較 對照組腹脹緩解時間、腸鳴音恢復時間和排氣時間均長于觀察組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組腸功能恢復情況比較（±s，d）

表1 兩組腸功能恢復情況比較（±s，d）

2.2 兩組轉手術、ICU 治療人數比較 對照組與觀察組轉手術、ICU 治療人數比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組轉手術、ICU 治療人數比較[n（%）]

2.3 兩組并發癥比較 兩組胰腺壞死、假性囊腫人數比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組并發癥比較[n（%）]

2.4 兩組胃腸激素水平比較 觀察組GAS、MOT、PGⅠ及PGⅡ水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組胃腸激素水平比較（±s）

表4 兩組胃腸激素水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05

3 討論

急性胰腺炎是一種常見的、具有潛在致命性的胃腸道疾病。以往研究表明[7]，大約20%的患者可發展為中重度急性胰腺炎，其死亡率為20%～40%。由于胰腺炎胰酶激活、溶解、壞死，當累及前后腹膜時，容易導致麻痹性腸梗阻[8，9]。若不對麻痹性腸梗阻采用積極有效的措施，可引起全身炎癥反應，造成多器官衰竭，甚至導致患者死亡。因此，對胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的治療，早期應積極改善胃腸道功能，促進胃腸道蠕動，促進患者轉歸。到目前為止，胰腺炎引起麻痹性腸梗阻的機制尚不清楚。有研究表明[10-12]，許多因素都與此有關，如胃腸激素、內毒素、神經遞質、炎癥介質的過度產生和組織巨噬細胞功能障礙。隨著研究的深入和醫療水平的提高，急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的診斷和治療不斷完善，在臨床實踐和實驗模型中，使用保留灌腸、胃腸減壓、促動力藥物（如中藥大黃）、電針干預等恢復腸道運動障礙的療法均可治療急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻[13-15]，但不同方法的效果仍有待臨床證實。

本研究結果顯示，觀察組腹脹緩解時間、腸鳴音恢復時間和排氣時間均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），同時，兩組出現胰腺壞死和假性囊腫均較少，且差異無統計學意義（P＞0.05），說明保留灌腸聯合胃腸減壓治療急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的效果良好且安全性高。胃腸激素主要是胃腸黏膜的化學信使細胞分泌的激素，在化學結構上屬于肽類，目前為止，已發現的胃腸激素有20 多種，可發揮不同的生理效應，如GAS、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽和MOT 等。GAS 屬于興奮性激素，可以增強胃腸平滑肌收縮，促進胃腸蠕動功能，分泌過少時容易引起胃腸動力不足和腸梗阻。有研究表明[16，17]，在胰腺炎患者中，GAS 水平顯著降低，與消化道動力紊亂、腸梗阻密切相關。MOT 除了誘發胃和小腸節律性運動外，還能促進膽汁的釋放，與很多胃腸功能障礙性疾病的發生相關，對胃腸疾病的診療具有重要作用[18]。PG 被胃酸轉化成具有蛋白活性的胃蛋白酶，可發揮其消化作用，當發生胰腺炎并發麻痹性腸梗阻時，胃酸的分泌受到影響，從而導致血清中PG含量發生變化[19，20]。本研究結果表明，觀察組GAS、MOT、PGⅠ及PGⅡ水平均高于對照組（P＜0.05）。提示對于急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻患者，胃腸減壓聯合保留灌腸治療能更有效的改善患者癥狀及體征，恢復胃腸激素水平，臨床應用更具有優勢。分析原因：胃腸減壓通過負壓吸引出胃腸道中的氣體、液體，降低胃腸道內壓力，減少腹脹程度，改善胃腸壁血液循環，促進胃腸道功能的恢復。同時保留灌腸通過肛門灌入藥物，保留在直腸或結腸內，通過腸黏膜吸收，恢復腸蠕動，達到治療目的。

綜上所述，胃腸減壓聯合保留灌腸治療急性胰腺炎并發麻痹性腸梗阻的臨床效果確切，可加快患者腸功能恢復，促進胃腸激素水平升高，且不增加并發癥，安全性良好。