膿毒癥休克患者動脈血乳酸、血清白蛋白比值在預測病情評估及轉歸的臨床價值

封 慧,李 琴,李思睿

(四川大學華西醫院 急診科、四川大學災難醫學中心，四川 成都610041)

膿毒癥休克(sepsis shock，SS)表現為白細胞計數明顯減少、同時伴有呼吸性堿中毒。研究顯示，全球有超過1800萬膿毒癥休克案例[1]。動脈血乳酸(Arterial Iactic acid，LA)是體內糖代謝的產物[2]，由紅細胞、橫紋肌和腦組織產生，體內乳酸升高可引起乳酸中毒；血清白蛋白(albumin，ALB)合成于肝臟[3]，是血漿中含量最豐富的的蛋白質，具有結合和運輸，維持血液膠體滲透壓等生理功能。有研究顯示，膿毒癥休克患者血清乳酸、白蛋白水平與序貫器官衰竭評分(Sequential Organ Failure Assessment，SOFA)存在一定聯系，可作為早期評估膿毒癥休克患者的標準[4]。本研究旨在探究LA、ALB水平以及兩者比值、SOFA評分對膿毒癥休克患者預測病情評估及轉歸的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料所有患者均知情并簽知情同意書，選取2018年1月1日-2019年6月30日華西醫院收治的膿毒癥休克患者119例作為重癥組，并選擇同期收治的膿毒癥患者60例作為對照組及來院體檢的正常健康患者60例作為正常組。根據SOFA評分將重癥組中患者分為好轉組(包括體征趨于正常化，實驗室指標逐步恢復正常或病原檢查示陰性)、惡化組(包括癥狀和體征未見明顯好轉、治療后癥狀體征加重、實驗室指標惡化、死亡等)。重癥組、對照組納入標準：符合2018版《中國膿毒癥、膿毒癥休克急診治療指南》中膿毒性休克、膿毒癥癥狀者[5]；年齡≥18歲，且存在四肢闕冷或皮膚花斑、尿量減少等癥狀；正常組納入標準：經檢查無炎癥指標(白細胞、血漿降鈣素原)、血流動力學指標(血壓、心臟指數、混合靜脈血氧飽和度)異常者。排除標準：存在人類免疫缺陷病毒感染者；合并其他腦組織、神經系統惡性病變者；妊娠或哺乳期女性。既往存在胃腸道感染史、尿路感染和膽道感染者，以及外傷疾病者。

1.2 方法重癥組、對照組患者均于入院時、入院6 h、24 h使用動脈采血針采集動脈血2 ml立即經血氣分析測定LA，正常組于入院時測定一次。血氣分析儀的型號為cobas b 123(4)poc system/。采用比色法測定ALB，儀器為羅氏c702，并計算LA/ALB比值。

2 結果

2.1 一般資料比較正常組60例，男32例，女28例；年齡26-74(52.79±2.67)歲。重癥組119例，男74例，女45例；年齡28-75(52.68±3.58)歲；其中肺部感染25例，腹腔感染31例，血流感染42例，其他21例。對照組60例，男35例，女25例；年齡27-73(53.11±3.17)歲；其中肺部感染12例，腹腔感染15例，血流感染18例，其他15例。重癥組與對照組患者年齡、感染部位相比差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 3組患者LA水平比較正常組入院時LA水平為1.40±0.39 mmol/L，低于重癥組、對照組(P<0.05)；重癥組不同時間點LA均高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 各組患者LA水平比較

2.3 各組患者ALB水平比較正常組入院時ALB水平為42.81±6.83 mmol/L，高于重癥組、對照組(P<0.05)；重癥組不同時間點ALB均低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 各組患者ALB水平比較

2.4 各組患者入院不同時間LA、ALB比值比較重癥組不同時間點LA/ALB比值均高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 各組入院不同時間LA、ALB比值比較

2.5 不同近期預后患者不同時間LA、ALB水平以及比值比較轉歸組不同時間LA水平、比值低于惡化組，ALB水平高于惡化組(P<0.05)，見表4。

表4 不同近期預后患者不同時間LA、ALB水平以及比值比較

2.6 膿毒癥休克患者LA、ALB水平與SOFA評分相關性分析ALB與SOFA評分呈負相關(r=-0.334，P<0.01)，LA、ALB比值與SOFA評分呈正相關(r=0.513、0.702，P<0.01)。

3 討論

膿毒性休克多數情況下伴有組織器官灌注不足，血乳酸水平升高，血清白蛋白降低，甚至伴有器官功能障礙，該病病死率極高[6]。研究發現，膿毒癥休克患者疾病發作期時組織缺氧，由于組織缺氧可引起LA升高、免疫球蛋白缺乏引起ALB降低，繼而增加患者死亡危險[7]。本研究結果顯示，LA越高，膿毒性休克患者預后越差，重癥組LA水平始終高于對照組；重癥組、對照組在入院6 h時LA水平達到峰值，隨后下降(P<0.05)，提示LA參與膿毒癥休克發病，且與患者病情轉歸有一定聯系。研究發現，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率，在病理情況下由于缺氧造成血乳酸升高，可引起乳酸中毒，檢查血乳酸水平可提示疾病潛在嚴重程度[8]，LA是體內糖代謝的產物，可反映機體循環及血流灌注情況，膿毒癥休克患者由于缺氧導致體內細胞代謝失調，造成組織微循環障礙，缺血缺氧導致三羧酸循環，導致乳酸水平升高[9]。

本研究中重癥組ALB水平始終低于對照組；重癥組、對照組在入院6 h時ALB水平達到最低峰，隨后上升(P<0.05)。說明ALB參與膿毒癥休克患者疾病發展。晉正敏研究發現，ALB在肝細胞內合成，在維持血漿膠體滲透壓及人體營養方面存在重要作用，膿毒癥休克患者發作期時，肝臟合成能力下降進而導致低蛋白血癥，造成不良預后[10]。膿毒癥休克患者可因多種綜合作用導致ALB下降，如血管外滲增加、合成能力降低等，從而發生低蛋白血癥。一項薈萃研究表明，LA與ALB比值是與膿毒癥休克患者預后相關的有效參數，較高的比值通常與其不良預后相關[11]，這與本文研究中，惡化組LA與ALB比值高于轉歸組的結論相符合。膿毒癥休克時，單核-巨噬系統和中性粒細胞產生大量炎性因子，增加血管通透性，促使毛細血管滲漏，LA水平上升，同時ALB滲漏組織間隙導致低蛋白血癥，使得膿毒癥患者病情加重，預后差[12]。

綜上所述，膿毒癥休克患者LA異常上升，ALB異常降低，兩者共同參與膿毒癥休克患者發病及病情轉歸過程，且與患者病情變化密切相關，在SOFA評分基礎上監測LA、ALB水平對預測膿毒癥休克患者預后具有重要意義。