艾滋病合并肺結核患者胸部CT不典型影像表現分析

杜艷妮 薛明 關春爽 邢玉雪 陳步東 謝汝明

肺結核是艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)患者最常見的機會性感染病變之一，存在臨床表現不典型、痰菌及結核菌素皮膚試驗陽性率低的特點[1-3]，同時其肺結核類型、分布及形態等在影像學上也呈多元化表現，進一步增加了肺結核的診斷難度[4-5]。筆者回顧性分析171例AIDS合并肺結核患者CT影像資料，以期提高對這類患者影像多樣性表現的認識，進一步提高診斷準確性。

資料和方法

一、 研究對象

采用回顧性研究方法，收集2017年1月至2020年1月就診于首都醫科大學附屬北京地壇醫院經病理、實驗室檢查證實或臨床確診的171例AIDS合并肺結核患者胸部CT影像資料。其中，男性155例(90.6%)，女性16例(9.4%)，年齡范圍為11～69歲，平均年齡為(36±11)歲；臨床表現多為間斷發熱、咳嗽、盜汗、淺表淋巴結腫大、腹痛、腹瀉、體質量減輕、關節痛等。AIDS診斷符合《WS 293—2008艾滋病和艾滋病病毒感染診斷標準》[6]，肺結核診斷參照《WS 288—2017肺結核診斷》[7]，排除AIDS合并肺結核且伴發其他感染患者。

二、 CT檢查方法

采用GE LightSpeed 64排螺旋CT進行檢查。檢查者在充分吸氣后屏氣的狀態下從肺尖掃描至橫膈水平。掃描條件：層厚及層間隔均為5 mm，螺距為1，管電壓為120 kV，管電流為220 mA，矩陣為512×512，軟組織及肺算法分別重建，層厚為1.25 mm。

三、 圖像分析

閱片由2名從事胸部影像診斷專業工作10年以上有經驗醫師進行，意見不統一時由2名醫師共同審閱討論決定。

1.不典型肺結核影像表現：依據《肺結核影像學及分級診斷專家共識》[8]中典型肺結核影像學征象和《獲得性免疫缺陷綜合征相關肺結核影像診斷標準專家共識》[9]，將不典型肺結核影像表現定義為以下幾方面：(1)多種肺結核類型共存：常表現為2種及以上類型肺結核并存；(2)病灶無優勢分布：病變可發生于非好發部位(上葉前段、下葉基底段、左舌段、右肺中葉)，也可發生于好發部位；(3)類似細菌性肺炎的滲出性實變影，無衛星病灶及肺內播散病灶；(4)非“三均勻”表現的血行播散性肺結核，稍大的血行播散結節可伴發小空洞；(5)胸內淋巴結結核病灶融合、破潰，并增加侵及鄰近肺實質的發生率，腫大淋巴結部分可出現含氣征象；(6)抗結核治療后病灶在短期內吸收快或進展快。

2.肺結核影像學及分級診斷分組：依據相關專家共識[8]分為繼發性肺結核、血行播散性肺結核、胸內淋巴結結核、結核性胸膜炎和氣管支氣管結核。

3.繼發性肺結核病灶分布：將病灶分布在1個葉段定義為局限分布，≥2個葉段定義為多葉多段分布(有累及部位則記為1例)，將病變累及所有肺段定義為廣泛分布。

四、 統計學處理

采用SPSS 21.0軟件進行數據的統計分析，計數資料以“構成比/發生率(%)”描述。

結 果

一、AIDS合并肺結核的類型

171例患者中，繼發性肺結核117例(68.4%)、血行播散性肺結核53例(31.0%)、胸內淋巴結結核107例(62.6%)、結核性胸膜炎62例(36.3%)、氣管支氣管結核1例(0.1%)。62例(36.3%)患者伴發心包積液；單一類型肺結核54 例(31.6%)，多種肺結核類型共存117例(68.4%)。

單一類型肺結核患者中，繼發性肺結核27例(15.8%)、胸內淋巴結結核12例(7.0%)、血行播散性肺結核8例(4.7%)、結核性胸膜炎7例(4.1%)；多種肺結核類型患者中，2種類型肺結核有繼發性肺結核+胸內淋巴結結核40例(23.4%)、繼發性肺結核+血行播散性肺結核3例(1.8%)、繼發性肺結核+結核性胸膜炎9例(5.3%)、胸內淋巴結結核+血行播散性肺結核7例(4.1%)、胸內淋巴結結核+結核性胸膜炎7例(4.1%)、血行播散性肺結核+結核性胸膜炎6例(3.5%)、繼發性肺結核+氣管支氣管結核1例(0.6%)，3種類型肺結核有繼發性肺結核+胸內淋巴結結核+血行播散性肺結核11例(6.4%)、繼發性肺結核+胸內淋巴結結核+結核性胸膜炎15例(8.8%)、繼發性肺結核+血行播散性肺結核+結核性胸膜炎3例(1.8%)、胸內淋巴結結核+血行播散性肺結核+結核性胸膜炎7例(4.1%)，4種類型肺結核有繼發性肺結核+胸內淋巴結結核+血行播散性肺結核+結核性胸膜炎8例(4.7%)。

二、不同肺結核類型病灶分布、病變形態及受累范圍

1.繼發性肺結核：117例繼發性肺結核患者中，37例(31.6%)病灶只分布于好發部位，25例(21.4%)病灶只分布于非好發不典型部位，55例(47.0%)病灶好發部位與非好發部位均有分布；其中，8例(6.8%)累及肺內所有肺段。95例(81.2%)表現為多形態病灶共存，主要表現為實變影、磨玻璃密度影、樹芽征、結節或腫塊、空洞，具體見表1及圖1～4，其中，肺內病灶伴小葉間隔增厚者8例(6.8%)。79例實變病灶中，31例(39.2%)表現為類似細菌性肺炎的滲出性實變影，呈亞段或段性肺炎表現，病變邊緣模糊，不伴有衛星病灶。

表1 117例繼發性肺結核合并AIDS患者病變解剖分布和病灶形態

2.血行播散性肺結核：53例血行播散性肺結核患者中，45例(84.9%)表現為非“三均勻”粟粒結節表現(圖5～6)，8例(15.1%)表現為“三均勻”粟粒結節。非“三均勻”病灶中，大小不均勻者36例(67.9%)，結節直徑為0.3～0.8 cm，有2例多發結節伴有空洞，結節直徑為0.5～0.8 cm；密度不均勻者14例(26.4%)；分布不均勻者29例(54.7%)；三者均表現為不均勻者9例(17.0%)。

圖1～2 患者，男，39歲，咳嗽、喘憋6 d，繼發性肺結核。圖1肺窗可見右肺中葉大片實變，病灶內見空氣支氣管征，周圍無衛星病灶，右肺下葉肺門旁磨玻璃密度及樹芽征；圖2縱隔窗可見右肺中葉實變影伴空氣支氣管征，縱隔和右肺門腫大淋巴結，結合肺窗考慮右肺門淋巴結病變破潰侵及右肺下葉 圖3～4 患者，男，51歲，咳嗽、盜汗1個月，繼發性肺結核。圖3、4肺窗可見左肺上葉大片實變病灶伴多發空洞，周圍小葉間隔增厚，右肺上葉多發空洞結節 圖5～6 患者，男，40歲，發熱、盜汗2個月，血行播散性肺結核。圖5肺窗可見雙肺大小、密度及分布不均粟粒結節，結節內見空洞；圖6為抗結核治療14 d后肺窗可見肺內病變明顯吸收、好轉

圖7～8 患者，男，41歲，頭痛、發熱1個月余，胸內淋巴結結核。圖7為CT縱隔窗，可見右肺門及縱隔腫大淋巴結，縱隔淋巴結含氣，與氣管相通(白色箭頭)，圖8為淋巴結針吸涂片(HE ×100)，鏡下見干酪樣壞死物(黑箭頭所示)及炎癥細胞(白箭頭所示)，抗酸染色陽性 圖9～10 患者，男，35歲，間斷乏力、發熱4個月，繼發性肺結核和胸內淋巴結結核。圖9肺窗可見右肺中、下葉大片實變影，周圍伴磨玻璃滲出及支氣管播散，實變內支氣管擴張；圖10縱隔窗可見右肺下葉實變病灶伴支氣管擴張，縱隔腫大融合、含氣淋巴結 圖11～14 患者，男，68歲，胸悶、憋氣2周，胸內淋巴結結核。圖11縱隔窗可見縱隔腫大淋巴結，右主支氣管受壓變窄(入院第一次)；圖12縱隔窗可見病變淋巴結明顯縮小(抗結核治療17 d后第二次檢查)；圖13、14為第一次CT檢查1 d后，支氣管黏膜病理組織活檢，圖13鏡下見大量混合炎細胞浸潤、局灶伴肉芽腫(黑色方框)形成(HE ×100)，圖14可見抗酸染色陽性的桿菌(黑色方框)(抗酸染色 ×400)

3.胸內淋巴結結核：107例胸內淋巴結結核患者中，分布在縱隔4個及以上分區的有72例(67.3%)，31例(29.0%)淋巴結破潰并侵及鄰近肺實質，23例(21.5%)出現淋巴結融合征象，5例(4.7%)出現淋巴結含氣征象，具體見圖7～10。

4.結核性胸膜炎：62例AIDS合并結核性胸膜炎患者中，61例表現為少量胸腔積液，1例表現為胸膜增厚。

5.不典型病灶的動態變化：32例因出院或放棄治療未復查CT，139例(81.3%)肺結核患者抗結核治療后行第二次CT復查，復查時間間隔為6～35 d，平均復查時間為17 d。本研究中，52例(37.4%)患者病變吸收，其中13例患者在抗結核治療后2周左右復查，病變明顯吸收(范圍縮小50%及以上)，占吸收患者的25.0%(13/52)(圖11～14)；58例(41.7%)患者病變進展，其中17例患者在抗結核治療后2周左右復查病變明顯進展(范圍增加50%及以上)，占進展患者的29.3%(17/58)，另29例(20.9%)病灶變化不大。

討 論

AIDS患者CD4+T淋巴細胞減少，造成免疫系統不同程度受損，極易發生結核感染，可使肺結核的發病率增加約20～40倍，危害極大[10]。由于患者細胞免疫及變態反應低下[5]，對結核分枝桿菌的殺傷力明顯降低，使得結核分枝桿菌增殖活躍、結核性肉芽腫形成受到抑制，病灶無法局限，進而結核分枝桿菌會進一步通過淋巴和血液播散，擴大病灶受累范圍，使得胸內淋巴結和血行播散性肺結核的發生率均明顯增高[11-12]。這也導致AIDS患者合并單一肺結核類型的發生率較低，而以多種肺結核類型并存、常累及多個葉段為主，且病灶無明確優勢部位分布。這與本研究中68.4%的多種肺結核類型并存、62.4%的多葉多段分布和68.4%的結核病灶部位無優勢分布的研究結果一致。

本組繼發性肺結核患者以支氣管播散征象發生率最高，表明肺結核易通過支氣管播散，與既往研究結果一致[14]。此外，研究中實變影及多發結節發生率亦較高，與免疫正常肺結核主要表現為斑片、纖維索條及鈣化灶等病變形態有很大不同；而出現類似肺炎的滲出實變病灶，周圍不伴衛星病灶、無明確優勢部位，可能是AIDS合并繼發性肺結核較為特異性征象(免疫正常肺結核少見)，可能與患者免疫力低下、結核分枝桿菌毒力強、病變進展較快有關。本研究肺內多發結節發生率也較高，與薛明等[13]研究結果一致，相關文獻報道此類結節病理多為炎性肉芽腫結節。53例血行播散性肺結核患者中，45例為非“三均勻”病灶，筆者認為這可能受患者免疫狀態影響，導致免疫程度不均衡及結核分枝桿菌多次血行播散，并在其中發現2例粟粒結節內見小空洞，這在既往文獻少有報道，猜測可能與結節內干酪性改變有關[14]，確切病理機制還有待進一步研究。本組患者胸內淋巴結結核發生率(62.6%)較高，多累及多區淋巴結，病灶融合、破潰并侵及臨近肺組織發生率增高，這與免疫正常成人淋巴結結核不同，病理上認為病變淋巴結出現融合、破潰則表明病變進展到三期或四期最為嚴重；同時發現，本組有5例(4.7%)病變淋巴結有含氣征象，這在既往對正常免疫與AIDS患者的研究中均未見報道，為較少見征象，并在其中1例患者中觀察到含氣淋巴結與氣道相通，提示這一征象可能是淋巴支氣管瘺形成，淋巴結干酪壞死物排出體外或進入肺內形成播散，氣體沿瘺口進入淋巴結所致，而Valentin等[15]認為這一征象可能為淋巴食管瘺形成所致，在免疫低下或營養不良患者中易發生，這有待于大樣本研究證實。另外，本組有8例患者伴發小葉間隔增厚，分布于病灶周圍或雙肺上葉，認為可能與病變相關間質性滲出有關。

本研究中，結核性胸膜炎和心包積液的發生率均較高(均為36.3%)，明顯高于免疫正常結核病患者發生率(18%)[16]，這可能與AIDS患者免疫低下，易發生菌血癥，波及漿膜腔及心包引起胸膜炎及心包炎，從而產生胸腔積液和心包積液，也可能與結核分枝桿菌分泌蛋白引起的過敏反應有關[13]。

本組有139例患者在發病后進行了胸部CT復查，平均間隔時間為17 d，有79.1%的患者病灶顯示明顯吸收或進展，病灶變化速度明顯快于免疫正常肺結核患者。這可能是AIDS合并肺結核患者在抗結核治療過程中，CD4+T淋巴細胞計數水平得到了不同程度的提高，免疫功能得到不同程度恢復，使得患者在短期內病灶吸收速度較快[17]，而病情進展快可能與患者發生免疫重建炎性綜合征有關，確切機制還有待進一步研究。

綜上所述，AIDS患者常合并2種及以上肺結核類型，以繼發性肺結核合并胸內淋巴結結核多見，繼發性肺結核常為多葉多段，無優勢部位，類似肺炎型實變病變比例高；胸內淋巴結結核多累及多區，少見有含氣征象；血行播散性肺結核多為非“三均勻”粟粒結節；伴發胸腔積液、心包積液發生率較高；病灶短期內變化快。以上胸部不典型征象出現時，多可提示肺結核診斷。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻杜艷妮：實施研究、數據整理及統計分析、撰寫及修改文章、查閱文獻；薛明：篩選研究對象、整理部分數據；關春爽：數據整理及統計分析、文章修改；邢玉雪：整理部分數據、查閱文獻；陳步東：文章修改；謝汝明：查閱文獻、文章修改