胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中的應用探討

李東旭，柳 麗，劉春彥

（1.石家莊市急救中心中心四站，河北 石家莊 050021；2.河北醫大第一附屬醫院醫學檢驗中心，河北 石家莊 050031；3.石家莊市急救中心中心二站，河北 石家莊 050021）

急性心肌梗死屬于常見的急危重癥，通常是由于冠狀動脈發生病變，致使冠狀動脈血供中斷或急劇減少，心肌出現持續性且較嚴重的急性缺血癥狀，對患者生命安全造成嚴重威脅。急性心肌梗死臨床最佳的治療時間為發病后2 h內，因此給予急性心肌梗死患者及時有效的院前急救措施，對挽救患者生命和改善預后具有重要的意義。利多卡因是臨床中常用于治療急性心肌梗死并發室性期前收縮、心室顫動的首選藥物，可通過擴張血管、穩定心率（HR），發揮抗心律失常作用，但其作用時間較為短暫，可能在轉運過程中出現病情控制不佳的情況，進而影響搶救效果[1]。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，可促進心肌細胞復極，減少膜反應，進而發揮保護心肌功能的效果，且胺碘酮不會對心肌收縮力、心室傳導等造成影響，不良反應較少[2]。基于此，本研究旨在探討胺碘酮對急性心肌梗死院前急救患者生命體征、心功能及血氣分析指標水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年1月至2022年1月石家莊市急救中心接診的急性心肌梗死患者62例，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，各31例。對照組患者中男性18例，女性13例；年齡47～79歲，平均（59.14±3.85）歲；發病至就診時間23～43 min，平均（29.79±4.16） min；梗死部位：前間壁10例，前壁+前間壁2例，下壁3例，后壁+下壁4例，廣泛前壁12例。觀察組患者中男性17例，女性14例；年齡49～78歲，平均（58.76±3.71）歲；發病至就診時間22～41 min，平均（29.56±4.22） min；梗死部位：前間壁9例，前壁+前間壁3例，下壁4例，后壁+下壁4例，廣泛前壁11例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》[3]中關于急性心肌梗死的診斷標準者；急救中經心電圖檢查確診者；伴有胸部疾病或局部創傷者。排除標準：對利多卡因、胺碘酮存在過敏現象者；其他肝、腎等重要臟器存在異常者；存在溶栓禁忌證者等。患者及家屬均知曉研究并簽訂知情同意書，且院內醫學倫理委員會已批準本研究。

1.2 急救方法兩組患者均接受常規治療，向目擊者或家屬詳細了解病情情況，同時給予患者心電圖相關檢查，了解相關病史后進行常規的急救措施，將患者體位調整為半臥位或平臥位，疏散周圍人群后，根據患者的病情情況進行吸氧、止痛等基礎急救對癥處理。對照組患者院前急救中采用100 mg碳酸利多卡因注射液（丹東醫創藥業有限責任公司，國藥準字H10940193，規格：5 mL∶86 mg）靜脈推注，每15 min重復1次，可根據患者的病情嚴重程度適當調整用量，總劑量不得超過300 mg，在患者的生命體征趨于穩定后可停止給藥。觀察組患者采用鹽酸胺碘酮注射液（上海信誼金朱藥業有限公司，國藥準字H20223022，規格：3 mL∶150 mg），將2～3 mg/kg體質量鹽酸胺碘酮注射液加入20 mL葡萄糖注射液（湖州邦健天峰藥業有限公司，國藥準字H33020489，規格：100 mL/劑），靜脈推注，于5～10 min內完成，觀察30 min后，若無效可繼續給藥1～2 mg/kg體質量，使用總劑量不得超過720 mg，3 d后停止給藥；若期間出現心室顫動，需及時采用除顫處理，并在復律后靜脈滴注150 mg鹽酸胺碘酮注射液，滴速0.5～1.5 mg/min，3 d后根據患者的病情恢復情況調整藥量或停止給藥。兩組患者病情較平穩后轉運至相應科室，并全程對癥搶救，根據患者病情選擇合適的治療方案。兩組患者均觀察至出院。

1.3 觀察指標①記錄兩組患者平均除顫次數、住院天數，并統計搶救成功率、心肌梗死復發率。②分別于治療前、治療后24 h采用動態心電監護儀（石家莊翰緯醫療設備有限公司，冀械注準20212070665，型號：HWM-112W）檢測兩組患者HR、呼吸頻率（RR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平。③分別于治療前、治療后24 h采用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，鄂械注準20192222635，型號：ST2000）檢測兩組患者動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）水平。④分別于治療前、治療后7 d采用彩色多普勒超聲儀（深圳市威爾德醫療電子有限公司，粵械注準20212060701，型號：E80）檢測兩組患者左心室舒張末容積（LVEDV）、左心室收縮末容積（LVESV）、左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮末期內徑（LVESD）。

1.4 統計學方法應用SPSS 22.0統計學軟件分析數據，計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料均經K-S法檢驗及方差齊性檢驗證實符合正態分布且方差齊，以()表示，行t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床相關指標和預后情況比較觀察組患者平均除顫次數少于對照組，住院天數短于對照組，心肌梗死復發率低于對照組，搶救成功率高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床相關指標和預后情況比較

2.2 兩組患者生命體征比較與治療前比，治療后24 h兩組患者HR、RR、SBP、DBP水平均降低，觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者生命體征比較( )

表2 兩組患者生命體征比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。RR：呼吸頻率；HR：心率；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 HR(次/min) RR(次/min) SBP(mmHg) DBP(mmHg)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 31 145.95±12.17109.56±6.38* 38.22±4.65 31.47±5.85*145.19±11.85136.85±10.67*90.32±10.55 78.74±8.12*觀察組 31 146.82±12.54102.69±6.25* 38.27±4.74 23.54±3.56*147.13±10.86118.64±10.36*90.36±10.53 70.65±7.89*t值 0.277 4.283 0.042 6.447 0.672 6.817 0.015 3.978 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者血氣分析指標比較與治療前比，治療后24 h兩組患者PaCO2水平均降低，觀察組低于對照組；PaO2、SaO2水平均升高，觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血氣分析指標比較( )

表3 兩組患者血氣分析指標比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；PaO2：動脈血氧分壓；SaO2：動脈血氧飽和度。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) SaO2(%)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 31 70.45±6.54 63.57±5.36* 51.39±6.41 75.48±4.84* 78.64±3.36 83.89±4.62*觀察組 31 70.62±6.13 55.64±5.22* 52.26±6.87 81.55±4.57* 78.51±3.42 91.66±4.33*t值 0.106 5.901 0.516 5.077 0.151 6.832 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者心功能指標比較與治療前比，治療后7 d兩組患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均降低，觀察組低于對照組；與治療前比，治療后兩組患者LVEF均升高，觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者心功能指標比較( )

表4 兩組患者心功能指標比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEDV：左心室舒張末期容積；LVESV：左心室收縮末期容積；LVEF：左心室射血分數；LVESD：左心室收縮末期內徑。

組別 例數 LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%) LVESD(mm)治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d對照組 23 162.15±17.32128.27±16.55* 87.34±9.85 69.26±7.43* 38.95±4.29 51.53±5.28* 48.85±6.43 41.66±5.51*觀察組 30 161.23±18.56107.96±13.13* 87.21±9.72 58.12±6.35* 38.76±4.17 60.96±5.24* 48.84±6.47 35.25±5.62*t值 0.184 4.739 0.048 5.879 0.162 6.472 0.006 4.150 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性心肌梗死具有起病急、進展迅速等特點，若不能得到及時有效的治療，隨著病情進展，患者心肌細胞會出現大量壞死，極易造成患者死亡，因此院前急救是急性心肌梗死急救過程中的重要環節。利多卡因可通過抑制血管平滑肌收縮或交感神經興奮，調節患者血液微循環，進而改善臨床癥狀和生命體征，但臨床對其使用劑量沒有明確標準，若過量使用可能產生室顫、心臟停搏等情況，增加治療風險[4]。

急性心肌梗死患者的心肌受到嚴重損傷，會導致心律失常，使其生命體征指標發生變化。胺碘酮可對交感傳出纖維產生阻滯作用，可有效預防和控制患者室上性心動過速，發揮對心肌細胞的保護作用，進而降低死亡和心肌梗死復發的風險；同時胺碘酮可抑制鈉離子的內流和鉀離子的外流，發揮延長有效不應期、動作電位時間的效果，減少心室顫動，對心肌細胞的復極發揮較好的促進效果，進而恢復心臟血液供應，及時調節患者生命體征[5-6]。本研究結果顯示，與對照組比，觀察組患者平均除顫次數減少，住院天數縮短，搶救成功率升高，心肌梗死復發率及治療后24 h HR、RR、SBP、DBP水平均降低，表明應用胺碘酮治療急性心肌梗死院前急救患者，可有效提高搶救成功率，降低心肌梗死復發率，改善生命體征，其預后效果良好。

心肌梗死患者發病時心室重塑，可能導致左心室擴大，促使心室收縮能力下降，進而致使LVEDV、LVESV、LVESD增加，使LVEF降低，造成心功能受損；同時心肌梗死主要是由于心臟供血不足所致，而PaCO2、PaO2、SaO2是常用的血氣分析指標，可用來反映冠狀動脈的供血情況[7-8]。胺碘酮主要通過對鉀離子通道、競爭性受體產生阻滯作用，擴張冠狀動脈與周圍血管，增強心肌收縮力，使心輸出量增加，降低機體膜反應的發生率，進而抑制患者心室提前收縮，改善患者心臟血液供應情況，對患者的心功能發揮保護作用；同時，胺碘酮可對冠狀動脈與周圍血管起到擴張效果，發揮輕度負性肌力的作用，降低患者心肌的自律性和傳導性，進一步降低PaCO2，以調節患者血氣指標，提高冠狀動脈的供氧和供血效果[9-10]。本研究結果顯示，治療后24 h觀察組患者PaCO2水平低于對照組，PaO2、SaO2水平均高于對照組；且治療后7 d觀察組患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均低于對照組；LVEF高于對照組，表明對急性心肌梗死院前急救患者予以胺碘酮治療后，可有效改善血氣指標，并利于患者心功能的恢復。

綜上，采用胺碘酮治療急性心肌梗死院前急救患者，可有效提高搶救成功率，改善生命體征，調節血氣指標，促進心功能快速恢復，且可提升預后治療效果，值得臨床推廣。