肺炎支原體感染致塑型性支氣管炎患兒的臨床研究

朱云芳，劉亞輝，梁 寬，賈永飛，楊桃妮

1.陜西省寶雞市人民醫(yī)院兒科，陜西寶雞 721000；2.陜西省寶雞市高新醫(yī)院兒科,陜西寶雞 721000

塑型性支氣管炎(PB)是指因氣管支氣管被樹(shù)樣管型或內(nèi)生異物堵塞，進(jìn)而誘發(fā)肺通氣功能障礙和肺不張的一種疾病，可誘發(fā)呼吸窘迫急癥[1]。目前國(guó)內(nèi)外已有報(bào)道稱PB通常發(fā)生于先天性心臟病患兒術(shù)后，但國(guó)內(nèi)報(bào)道的PB多為病毒或細(xì)菌感染病例，且發(fā)病特點(diǎn)和發(fā)病率均不明[2-3]。目前臨床中尚未明確PB的發(fā)病機(jī)制，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)生與變態(tài)反應(yīng)相關(guān)，呼吸道黏膜在各種致病因子的刺激下血管通透性增加，導(dǎo)致機(jī)體滲出大量纖維蛋白，促進(jìn)氣道內(nèi)黏液分泌量增多，細(xì)胞浸潤(rùn)于管腔內(nèi)，在支氣管內(nèi)酸堿度變化和組織凝血酶的作用下發(fā)生蛋白沉淀，最終形成樹(shù)樣管型，容易堵塞氣道而造成換氣和通氣功能障礙，嚴(yán)重者會(huì)誘發(fā)呼吸功能不全，若患兒得不到及時(shí)有效的診斷和治療，則會(huì)因塑型性物質(zhì)而堵塞氣道，危及生命[4-5]。近年來(lái)隨著支氣管鏡技術(shù)在臨床中的推廣和應(yīng)用，PB患兒的數(shù)量逐漸增多，已有研究指出肺炎支原體(MP)感染在PB中也有重要地位[6]，臨床中應(yīng)積極提高醫(yī)生對(duì)MP感染所致PB的認(rèn)識(shí)，以采取積極有效的措施改善MP感染所致PB患兒的預(yù)后，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2019年6月至2021年6月寶雞市人民醫(yī)院收治的318例MP感染患兒的臨床資料。其中男214例，女104例，年齡1～6歲，平均(3.38±0.89)歲。根據(jù)患兒是否出現(xiàn)PB分為PB組(52例)和非PB組(266例)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)肺炎，符合《兒童社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范(2019年版)》[7]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，且伴有呼吸道癥狀，胸部X線片顯示大片肺實(shí)質(zhì)或肺不張。(2)MP感染，外周血MP-免疫球蛋白(Ig)M陽(yáng)性或鼻咽深部抽吸MP-DNA>108 copy/L(熒光實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè))。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)臨床診斷為MP感染的患兒；(2)年齡≤13歲的患兒；(3)于本院順利完成治療出院的患兒；(4)各項(xiàng)臨床資料及隨訪資料均完整的患兒。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)非感染因素所致PB的患兒；(2)除MP或細(xì)菌外存在其他感染的患兒；(3)既往有支氣管擴(kuò)張癥或哮喘病史的患兒；(4)中途轉(zhuǎn)院的患兒。

1.2方法 查閱既往資料和相關(guān)文獻(xiàn)，確定并采用調(diào)查法收集MP感染患兒的相關(guān)資料，查閱院內(nèi)所記錄的患兒入院時(shí)的一般資料和臨床資料，分析并展開(kāi)對(duì)比研究。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1臨床特征 包括發(fā)熱、熱峰、熱程、咳嗽、喘息、肺部體征(濕啰音、干啰音、呼吸音減弱)、X線片/CT結(jié)果(合并大葉性病變、合并胸腔積液、合并肺不張)。

1.3.2一般資料 包括性別、年齡、起病至呼吸困難時(shí)間、喘息史、過(guò)敏史、過(guò)敏性體質(zhì)家族史、發(fā)病季節(jié)。

1.3.3臨床資料，包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD(16±56)+、CD19+CD23+、D-二聚體(D-D)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、纖維蛋白原(FIB)、IgA、IgG、IgM、IgE、乳酸脫氫酶(LDH)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(N)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、機(jī)械通氣治療、住院時(shí)間。

2 結(jié) 果

2.1兩組患兒臨床特征比較 MP感染患兒的臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主，且多數(shù)合并大葉性病變、胸腔積液。其中PB組患兒發(fā)熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發(fā)生率及熱峰高于非PB組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒臨床特征比較[n(%)或

2.2兩組患兒一般資料比較 PB組患兒有過(guò)敏史患兒比例高于非PB組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒一般資料比較[n(%)或

2.3兩組患兒臨床資料比較 PB組患兒的AST、ALT、CRP、CD3-CD(16±56)+、D-D、ESR、IgA、IgE、LDH、N水平，以及機(jī)械通氣治療≥3 d發(fā)生率均高于非PB組，住院時(shí)間長(zhǎng)于非PB組，IgG水平低于非PB組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患兒臨床資料比較或n(%)]

2.4MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素分析 有過(guò)敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素分析

3 討 論

PB是以氣管內(nèi)形成支氣管樹(shù)樣管型為特征的疾病，發(fā)病后可造成支氣管通氣障礙，預(yù)后較差，若無(wú)法及時(shí)診斷和治療，則會(huì)增大臨床治療難度，且隨著病情的加重甚至誘發(fā)呼吸衰竭和通氣障礙，留下嚴(yán)重后遺癥，甚至死亡[8]。近年來(lái)已有大量學(xué)者對(duì)PB的病因、發(fā)病機(jī)制、診斷、治療和預(yù)后等展開(kāi)研究，有學(xué)者指出MP可直接損傷機(jī)體免疫功能，其在難治性、壞死性和重癥肺炎的發(fā)生中均有重要作用，且MP誘發(fā)PB的情況也逐漸增多，逐漸成為臨床研究的熱點(diǎn)之一[9]。本文回顧性分析MP感染所致PB患兒的臨床特征，并分析MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素，為今后臨床診治提供參考。

本文研究結(jié)果顯示，MP感染患兒的臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主，且多數(shù)合并大葉性病變、胸腔積液。MP患兒的臨床表現(xiàn)無(wú)明顯特異性，無(wú)論是何種病原體感染均以發(fā)熱和咳嗽為主要臨床表現(xiàn)。其中PB組患兒發(fā)熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發(fā)生率高于非PB組，且PB組患兒熱峰高于非PB組，可能是由于MP感染患兒發(fā)生PB后機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞聚集和降解，形成高黏滯性物質(zhì)，同時(shí)嗜酸性粒細(xì)胞聚集，支氣管上皮細(xì)胞脫落，對(duì)支氣管黏膜纖毛清除功能造成影響，進(jìn)而影響肺部功能，因此患兒發(fā)熱、呼吸音減弱及胸腔積液的發(fā)生率升高。而本文中MP感染所致PB患兒以左下肺大葉性病變?yōu)橹鳎瑸榕R床診斷提供了參考，當(dāng)然這一結(jié)果也可能與本研究所選取患兒存在地域性限制相關(guān)，為確保結(jié)果的準(zhǔn)確性，今后應(yīng)擴(kuò)大研究對(duì)象的納入范圍，進(jìn)一步開(kāi)展相關(guān)研究。進(jìn)一步探究發(fā)現(xiàn)，合并過(guò)敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。有學(xué)者指出，過(guò)敏性體質(zhì)可增加MP感染導(dǎo)致的難治性MPP的發(fā)生率，是由于通過(guò)細(xì)胞因子作用，過(guò)敏因素會(huì)促進(jìn)難治性MPP的發(fā)生，因此過(guò)敏可能會(huì)增強(qiáng)MP的嚴(yán)重程度，進(jìn)而促進(jìn)了塑型性物質(zhì)的形成，但其具體作用機(jī)制仍需進(jìn)一步探究[10]。CRP為臨床常用的炎癥反應(yīng)指標(biāo)，其水平高低可幫助識(shí)別重癥MP患兒，本研究CRP≥15 mg/L為PB發(fā)生的危險(xiǎn)因素，可能是由于CRP水平升高提示機(jī)體存在嚴(yán)重免疫炎癥反應(yīng)，強(qiáng)烈的器官黏膜炎癥反應(yīng)會(huì)促進(jìn)塑型性物質(zhì)的形成[11]。D-D為機(jī)體監(jiān)測(cè)纖溶亢進(jìn)和高凝狀態(tài)的分子標(biāo)志物，其水平與血管內(nèi)皮損傷相關(guān)，D-D≥750 μg/L時(shí)患兒病情危重，MP感染可誘發(fā)肺部毛細(xì)血管網(wǎng)損傷，與既往學(xué)者指出的PB塑型性物質(zhì)形成機(jī)制相關(guān)[12]。

綜上所述，MP感染致PB患兒多表現(xiàn)出發(fā)熱、呼吸音減弱、肺大葉性病變、胸腔積液的特征，合并過(guò)敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險(xiǎn)因素，應(yīng)對(duì)高危MP患兒給予積極干預(yù)，以降低PB發(fā)生率。