慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中無創呼吸機的應用價值

邱紹偉

江蘇省邳州市中醫院呼吸科，江蘇邳州 221300

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）合并呼吸衰竭往往因機體感染而加劇，加上呼吸肌疲勞，使得換氣以及通氣功能出現嚴重障礙，影響患者的運動耐力、正常生活工作[1-2]。針對該疾病患者大多給予低流量持續吸氧、抗感染以及止咳化痰等基礎治療，雖然能夠改善患者癥狀，但單用藥物改善病情嚴重呼吸衰竭效果并不理想。有創機械是經氣管插管建立人工氣腹實施機械通氣，這是搶救治療嚴重呼吸衰竭有效方法，但有創通氣會對患者造成不可避免的創傷，導致患者治療中不適，加重疼痛程度與負面情緒，增加各種并發癥，患者及家屬會因害怕有創機械并發癥，臨床應用受限[3-4]。隨著無創呼吸機治療方式在臨床中的普遍應用，使得無創呼吸機在該疾病的臨床治療中得到廣泛應用，且取得了良好效果[5-6]。基于此，本研究探討無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月至2021年12月邳州市中醫院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者76例，采用隨機數表法分為對照組和研究組，每組各38例。研究 組 男20例，女18例；年 齡47～79歲，平 均（55.50±11.00）歲；病 程2～10年，平 均（6.01±0.32）年；肺功能：Ⅰ級21例、Ⅱ級12例、Ⅲ級5例。對照組男21例，女17例；年齡46～78歲，平 均（56.00±11.33）歲；病 程2～11年，平 均（6.11±0.41）年；肺功能：Ⅰ級18例、Ⅱ級14例、Ⅲ級6例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

納入標準：①均符合《GOLD 2019：慢性阻塞性肺疾病診斷、治療與預防全球策略》[7]相關診斷標準；②患者對此次研究知情，并自愿參與。

排除標準：①呼吸停止或抑制、低血壓休克患者；②惡性腫瘤患者；③精神病史；④存在嚴重肝腎等器質性疾病者。

1.2 方法

對照組應用常規治療方式，對癥應用低流量持續吸氧，提供用藥抗感染、止咳化痰治療。

研究組在對照組基礎上實施無創呼吸治療，幫助患者采取正確體位，根據患者的面部、鼻子大小選擇適合自己面部大小的面罩，保證面罩松緊合適，防止鼻部皮膚因受壓而出現破損缺血；先加熱濕化液，加熱到32～35℃即可，將無創呼吸機（S9030，國械注準20203080243）設置為S/T模式，設置呼吸壓力為4 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓力設置為8 cmH2O；設備剛打開時與患者溝通是否合適，根據患者的感受進行相應參數調整，使呼吸壓力升高到5 cmH2O，吸氣壓力升高到18 cmH2O，調整吸氧濃度，維持血氧飽和度水平至少在90%，保持呼吸頻率在15次/min，設置吸氧流量為4 L/min，3次/d，每次大概3.5 h，每天通氣時間應該超過9 h，間隔期實施低流量吸氧；告知患者多飲水，并幫助其正確咳痰。

1.3 觀察指標及評價標準

①血氣指標。治療前后分別取2 ml清晨狀態下空腹血，用動脈血氣分析儀檢測血氧分壓（PaO2）、pH值與二氧化碳分壓（PaCO2）。②肺功能指標[第1秒用力呼氣容積（first second forced expiratory volume，FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、FEV1/FVC]。③臨 床 療 效[8]。顯效為患者血氣指標與心率恢復正常，動脈血PaCO2范 圍 在35～45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PaO2為80～100 mmHg；有效為患者血氣指標與心率基本正常，PaCO2范圍在46～50 mmHg，PaO2為40～79 mmHg；無效為患者血氣指標與心率并無變化甚至加重，PaCO2范圍＞50 mmHg，PaO2＜60 mmHg。

1.4 統計學方法

使用SPSS 22.0統計學軟件進行數據處理，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血氣指標比較

治療前，兩組的PaO2、pH值、PaCO2比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05）；治療后，兩組的PaO2、pH值高于治療前，且研究組高于對照組，兩組PaCO2低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標比較（±s）

表1 兩組治療前后血氣指標比較（±s）

注 PaO2：血氧分壓；PaCO2:二氧化碳分壓

組別 n PaO2（mmHg） pH值 PaCO2（mmHg）治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值研究組 38 51.09±12.88 116.22±25.66 13.9840.0007.14±0.777.55±0.452.834 0.006 82.20±21.25 28.67±8.77 14.3540.000對照組 38 51.88±13.47 80.13±19.22 7.420 0.0007.16±0.177.33±0.134.897 0.000 81.67±20.58 62.85±15.364.518 0.000 t值 0.261 6.939 0.156 2.895 0.110 11.912 P值 0.795 0.000 0.876 0.005 0.912 0.000

2.2 兩組肺功能指標比較

治療前，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05）；治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC均高于治療前，且研究組高于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05）。見表2。

表2 兩組肺功能指標比較（±s）

表2 兩組肺功能指標比較（±s）

注 FEV1：第1秒用力呼氣容積；FVC：用力肺活量

組別 n FEV1（%） FVC（L） FEV1/FVC（%）治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值研究組 38 32.18±4.32 61.69±5.32 26.545 0.000 1.39±0.25 2.98±1.01 9.420 0.000 48.39±5.73 68.91±7.34 13.584 0.000對照組 38 32.26±4.41 47.85±6.73 11.944 0.000 1.44±0.32 2.12±0.36 8.703 0.000 48.43±5.65 59.33±6.54 7.775 0.000 t值 0.080 9.945 0.759 4.944 0.031 6.007 P值 0.937 0.000 0.450 0.000 0.976 0.000

2.3 兩組臨床療效比較

研究組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討論

COPD為呼吸系統慢性常見病，該患者大多伴隨通氣障礙，使得肺泡內部存有大量的殘留氣，導致肺泡壁彈性降低，引發支氣管等部位出現炎性病變[9-10]。而且該疾病患者在出現通氣與換氣功能障礙后容易導致CO2潴留，進一步引發高碳酸血癥，最終引起患者出現Ⅱ型呼吸衰竭[11-13]。COPD的病因，首先有可能是環境的因素，比如環境污染，又或者是抽煙；其次是遺傳的因素，跟患者先天性缺乏α1-抗胰蛋白酶有關；再者是職業因素，比如長期接觸有毒氣體，都可能會引起患者患COPD疾病[14-15]。以往臨床中常采用藥物治療，而單純用藥僅能起到部分改善病情癥狀的效果，而對呼吸肌疲勞的改善效果不佳，若用藥劑量過大，會導致機體耗氧量、二氧化碳生成量明顯升高，加重呼吸肌疲勞，導致病情惡化加重，不能發揮理想的治療效果[16-18]。

無創呼吸機應用于臨床中，操作簡單方便，而且安全無創，治療中可增加氣道內正壓，防止氣道塌陷，增加功能殘氣量，改善肺的順應性，進一步改善氣道阻力[19-20]。而且無創呼吸機治療可以通過胸部等傳入反饋的作用，提升上氣道開放肌群作用力，保持上氣道開放，緩解患者呼吸困難的情況[21-23]。本研究中，研究組臨床療效為97.36%，對照組臨床療效為76.31%（P＜ 0.05）。主要是因無創呼吸機治療方式可以有效減少患者體內炎性介質的生成，減輕炎癥反應，從而更好地提高治療效果。翟翠娟[24]的研究發現，接受無創呼吸機治療患者的臨床療效（100.00%）明顯高于接受常規藥物治療的患者（70.00%），此結果與本研究結果一致。由此可見，該治療方式能夠有效提高臨床治療效果，具有較高安全性。COPD通常合并呼吸肌力障礙，導致肺功能異常，病情嚴重者甚至會出現不能及時呼出肺內氣體，加重呼吸內耗，增加呼吸肌疲勞，出現動脈PaO2水平下降，PaCO2水平提高，pH值下降，進而出現高碳酸血癥。這三項血氣指標為臨床評估COPD伴呼吸衰竭病情嚴重程度的重要指標。經研究表明，治療研究組PaO2、pH值高于對照組，PaCO2水平低于對照組，研究組FEV1、FVC、FEV1/FVC肺功能指標均高于對照組（P＜ 0.05），更進一步證實了無創呼吸機在改善患者血氣指標、肺功能方面的優勢。主要因無創呼吸機治療方式可以改善患者胸廓方面活動程度，進一步降低存在的殘氣量，促使患者更好地排痰以及清潔氣道，最終對患者肺功能起到改善的作用。不僅如此，無創呼吸機治療方式應用時不會對患者機體造成創傷影響，相應地減輕患者的疼痛不適，患者接受度較高，從而達到降低并發癥發生率的效果，保證治療效果與安全性。但本研究結果存在一定局限性[25]，包括通氣模式、參數設定未考慮到患者的具體情況，不能達到理想輔助通氣效果，以及痰液阻塞、睡眠時上呼吸道阻塞或應用鼻罩時鼻塞感加重，導致氣道阻力增加，阻礙通氣。所以在后續研究中，應當進一步增加研究例數以及研究時間，并在治療期間鼓勵患者科學排痰咳嗽，并及時采取措施改善鼻塞情況，最大程度上改善治療局限性，促進患者疾病康復。

綜上所述，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床中實施無創呼吸機治療，患者肺功能、血氣指標改善顯著，確切效果得到患者與臨床認可。