髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良并發(fā)骨性關(guān)節(jié)炎患者經(jīng)改良外側(cè)斜行小切口全髖關(guān)節(jié)置換治療后髖關(guān)節(jié)功能及疼痛程度分析

王沛，李原，楊光，劉濤

（濮陽市油田總醫(yī)院 骨一科，河南 濮陽 457000 ）

髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（developmental dysplasia of the hip,DDH）屬臨床常見病癥，于我國發(fā)生率約4%，部分患者可并發(fā)骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis,OA），隨病情進(jìn)展，可致使患者喪失行走能力［1-3］。全髖關(guān)節(jié)置換（total hip replacement,THR）是臨床針對DDH 并發(fā)OA 患者常用治療術(shù)式，多采用后外側(cè)Gibson 入路開展手術(shù)，臨床療效確切，但切口長，對機(jī)體損傷大，術(shù)后并發(fā)癥多［4］。近年來，改良外側(cè)斜行小切口THR 憑借其切口短、術(shù)中失血量低等優(yōu)勢，現(xiàn)已逐步應(yīng)用于臨床治療當(dāng)中，并取得滿意效果［5］。研究指出，手術(shù)作為應(yīng)激源刺激，可致使機(jī)體產(chǎn)生一定免疫應(yīng)激，從而對患者預(yù)后產(chǎn)生影響［6］。但應(yīng)用改良外側(cè)斜行小切口THR 治療DDH 并發(fā)OA 患者對機(jī)體免疫應(yīng)激影響如何，臨床尚未見報道?；诖?，本研究收集DDH 并發(fā)OA 患者病歷資料，旨在從髖關(guān)節(jié)功能、疼痛程度、免疫應(yīng)激等層面探究改良外側(cè)斜行小切口THR 應(yīng)用價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2020 年1 月至2022 年1 月濮陽市油田總醫(yī)院收治的98 例DDH 并發(fā)OA 患者的病歷資料，按手術(shù)方案不同分成A 組（n=49）、B 組（n=49）。其中A 組男26 例，女23 例，年齡27～46歲，平均（36.61±3.52）歲；患髖：右髖22 例，左髖27 例；Karl Perner 分度：Ⅰ度24 例，Ⅱ度15 例，Ⅲ度10 例；B 組男28 例，女21 例，年齡26～47 歲，平均（35.72±3.66）歲；患髖：右髖20 例，左髖29 例；Karl Perner 分度：Ⅰ度20 例，Ⅱ度16 例，Ⅲ度13 例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 選例標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)CT、X 線等檢查證實DDH；②符合OA 診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］；③臨床資料完整；④凝血功能正常；⑤單側(cè)起??；⑥簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血液系統(tǒng)病癥；②先天髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良；③嚴(yán)重惡性腫瘤；④嚴(yán)重器質(zhì)性病癥；⑤依從性差；⑥創(chuàng)傷性、感染性、化膿性、風(fēng)濕性、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎；⑦自身免疫性病癥；⑧既往手術(shù)治療史。

1.3 方法

1.3.1 A組接受改良外側(cè)斜行小切口THR 治療，平臥位，全麻，保持患側(cè)平行于手術(shù)床緣，固定健肢，標(biāo)記髂前上嵴、大粗?。ü晒牵┘舛?，并自2 標(biāo)記點(diǎn)間作斜切口，與股骨干軸線夾角呈30°，顯露闊筋膜張肌、臀大肌并分離，切斷臀中肌前方少許腱性止點(diǎn)（大粗隆上緣），朝前后方牽開臀中肌、闊筋膜張肌，顯露前壁（關(guān)節(jié)囊），置入Hohmann 拉鉤，拉鉤尖端插入髖臼盂唇下緣及股骨頸內(nèi)外側(cè)間隙，切除關(guān)節(jié)囊前壁，內(nèi)收外旋股骨，屈曲膝關(guān)節(jié)，待股骨頭脫位后，完成截骨（股骨頸基底處）操作，患肢自然伸直，Hohmann拉鉤置于髖臼后外順時針5 點(diǎn)鐘方向，暴露髖臼后牽開股骨，自髖臼內(nèi)緣、髖臼前壁分別置入拉鉤，固定髖臼，磨挫，置入髖臼內(nèi)襯及臼杯，屈曲膝關(guān)節(jié)，外旋股骨（采用極端內(nèi)收法實施），將拉鉤置于自大粗隆下方后，擴(kuò)髓股骨近端，安裝假體（股骨側(cè)）及試模股骨小頭，牽引內(nèi)旋復(fù)位，雙下肢長度保持一致，假體穩(wěn)定后引流，關(guān)閉切口。

1.3.2 B組接受后外側(cè)Gibson 入路THR 治療，標(biāo)記骨盆、抵髂肌后脊柱、髂骨外緣接縫處，并自后方2 指寬處朝中心大粗隆頂點(diǎn)位置畫直線并作手術(shù)切口，切開筋膜，分離肌群（后外側(cè)），暴露外旋肌群及梨狀肌窩，顯露關(guān)節(jié)囊，切除股骨頭，修整股骨頸，擴(kuò)大髓腔，清理髖臼，去除周圍增生骨贅，置換股骨頭、髖關(guān)節(jié)。術(shù)后兩組均予以抗感染、止痛等治療。

1.4 觀察指標(biāo)

①兩組圍術(shù)期指標(biāo)，包括切口長度、術(shù)中失血量。②兩組術(shù)前、術(shù)后1 個月、3 個月Harris 髖關(guān)節(jié)功能評分［8］，共100 分，分值越低，髖關(guān)節(jié)功能越差。③兩組術(shù)前、術(shù)后3 d、7 d 視覺模擬評分法（VAS）［9］評分，共10 分，分值越低，疼痛程度越輕。④兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 免疫應(yīng)激（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+），取靜脈血4 mL，3 000 r/min 轉(zhuǎn)速離心10 min，取血清，流式細(xì)胞儀（貝克曼，CytoFLEX）測定。⑤兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 創(chuàng)傷應(yīng)激［去甲腎上腺素（NE）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）］水平，酶聯(lián)免疫吸附法測定。⑥兩組深靜脈血栓、切口感染、股骨干骨折等并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，比較用t檢驗；計數(shù)資料以百分率（%）表示，比較用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組圍術(shù)期指標(biāo)比較

A 組切口長度較B 組短，術(shù)中失血量較B 組少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組圍術(shù)期指標(biāo)比較（n=49,）

表1 兩組圍術(shù)期指標(biāo)比較（n=49,）

2.2 兩組Harris 評分比較

術(shù)后1 個月、3 個月兩組Harris 評分較治療前升高，A 組較B 組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后1 個月、3 個月Harris 評分比較（n=49,,分）

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后1 個月、3 個月Harris 評分比較（n=49,,分）

注：?與術(shù)前比較，P<0.05。

2.3 兩組VAS 評分比較

兩組術(shù)后3 d、7 d VAS 評分較術(shù)前降低，A組較B 組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d、7 d VAS 評分比較（n=49,,分）

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d、7 d VAS 評分比較（n=49,,分）

注：?與術(shù)前比較，P<0.05。

2.4 兩組免疫應(yīng)激指標(biāo)比較

兩組術(shù)后1 d、3 d CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均較術(shù)前降低，但A 組較B 組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 免疫應(yīng)激指標(biāo)比較（n=49,）

表4 兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 免疫應(yīng)激指標(biāo)比較（n=49,）

注：?與術(shù)前比較，P<0.05。

2.5 兩組創(chuàng)傷應(yīng)激指標(biāo)比較

兩組術(shù)后1 d、3 d 血清NE、IL-6、CRP 水平均較術(shù)前升高，但A 組較B 組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表5。

表5 兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 創(chuàng)傷應(yīng)激指標(biāo)比較（n=49,）

注：?與術(shù)前比較，P<0.05。

2.6 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

A 組并發(fā)癥總發(fā)生率2.04% 較B 組16.33%低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.405,P=0.036），見表6。

表6 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 ［n=49,n(%)］

3 討論

DDH 屬臨床常見病癥，臨床以頭臼不對稱、股骨頭包容性差、髖臼淺而垂直、髖關(guān)節(jié)劇烈疼痛為主要表現(xiàn)，由于髖關(guān)節(jié)生物力學(xué)遭到損壞，可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)退變，并發(fā)OA，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。

后外側(cè)Gibson 入路THR 是臨床針對DDH 并發(fā)OA 患者常用治療術(shù)式，其優(yōu)勢在于術(shù)中顯露充分，操作便捷，臨床療效明顯，但術(shù)中解剖層次多，需大范圍切斷股方肌及外旋肌群，易致使坐骨神經(jīng)受損，且切口長，對機(jī)體損傷大，易引發(fā)切口感染等并發(fā)癥，影響預(yù)后［10］。近年來，隨微創(chuàng)理念不斷深入，改良外側(cè)斜行小切口THR 逐漸受到臨床關(guān)注，該術(shù)式切口短，不足10 cm，且僅需切除臀中肌前方少許腱性止點(diǎn)，無需大范圍切斷股方肌及外旋肌群，能最大限度保持髖關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)完整性，更有助于患者術(shù)后髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，同時對周圍組織、血供、神經(jīng)干擾小，有助于降低術(shù)后疼痛感及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，減少術(shù)中失血量。本研究數(shù)據(jù)中，A 組切口長度較B 組短，術(shù)中失血量較B 組少，術(shù)后Harris 評分較B 組高，VAS 評分較B 組低，并發(fā)癥總發(fā)生率2.04%較B組16.33% 低（P<0.05），可見，應(yīng)用改良外側(cè)斜行小切口THR 治療DDH 并發(fā)OA 患者于提高髖關(guān)節(jié)功能、減輕疼痛感、減少并發(fā)癥發(fā)生、優(yōu)化圍術(shù)期指標(biāo)方面更具優(yōu)勢。

另外，手術(shù)操作可對機(jī)體產(chǎn)生二次創(chuàng)傷，對機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)造成應(yīng)激刺激，使機(jī)體多種細(xì)胞因子異常表達(dá)，同時還引發(fā)免疫應(yīng)激，對細(xì)胞免疫功能產(chǎn)生抑制作用［11-12］。CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低是機(jī)體遭受手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激刺激的表現(xiàn)之一，可影響機(jī)體術(shù)后恢復(fù)［13］。NE、水平升高為機(jī)體非正常代謝表現(xiàn)，與手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛刺激、出血等關(guān)聯(lián)密切；IL-6、CRP 表達(dá)與機(jī)體組織受損程度密切相關(guān)［14］。本研究在既往研究基礎(chǔ)上，還對兩組創(chuàng)傷應(yīng)激及免疫應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行檢測對比，數(shù)據(jù)顯示，A 組術(shù)后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平較B 組高，血清NE、IL-6、CRP 水平較B 組低（P<0.05），由此佐證，應(yīng)用改良外側(cè)斜行小切口THR 治療DDH并發(fā)OA 患者對機(jī)體免疫及創(chuàng)傷應(yīng)激影響小。筆者分析認(rèn)為，這可能在于該術(shù)式切口短、無需大范圍切斷股方肌及外旋肌群有關(guān)。

綜上，改良外側(cè)斜行小切口THR 治療DDH并發(fā)OA 患者更有助于提高髖關(guān)節(jié)功能、減輕疼痛感、減少并發(fā)癥發(fā)生、優(yōu)化圍術(shù)期指標(biāo)，同時對機(jī)體免疫及創(chuàng)傷應(yīng)激影響更小。