N末端腦鈉素原、心肌肌鈣蛋白Ⅰ對老年左心衰竭合并肺部感染患者的診斷價值

王 偉

(佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)科,黑龍江 佳木斯 154002)

左心衰竭在臨床上比較常見，多發(fā)于老年患者。左心衰竭患者在病情危重期或急性期可表現(xiàn)為肺部充血、肺循環(huán)淤血、肺部水腫等，誘發(fā)患者出現(xiàn)肺部感染[1]。并且很多患者因長期營養(yǎng)不足所致機體免疫功能降低，容易使其出現(xiàn)肺部感染，而后者可進一步加重心功能損傷，形成惡性循環(huán)[2-3]。目前臨床對于左心衰竭合并肺部感染的診斷多數(shù)依靠影像學(xué)檢查、臨床癥狀觀察、實驗室血常規(guī)檢查等，但是都存在一定的不足，導(dǎo)致診斷效果不佳[4]。N末端腦鈉素原(NT-proBNP)廣泛分布于心、肺、腦、脊髓等組織，NT-proBNP在體內(nèi)可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的縮血管作用，具有擴血管與促進排鈉、排尿等綜合作用[5-6]。心肌酶譜可作為心肌缺血缺氧的敏感指標，特別是CK-MB被認為是診斷心肌損傷的“金標準”[7-8]。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的半衰期比較長，能夠發(fā)揮調(diào)節(jié)心肌收縮作用，也是目前進行心肌損傷早期診斷、預(yù)后預(yù)測的重要標志物之一[9]。本文旨在探討NT-proBNP、cTnI對老年左心衰竭合并肺部感染患者的診斷價值。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2018年7月～2021年5月佳木斯市中心醫(yī)院收治的老年左心衰竭患者72例作為對照組，同期選取老年左心衰竭合并肺部感染患者72例作為研究組。納入標準：患者年齡60～80歲；兩組均符合左心衰竭的診斷標準；研究組符合肺部感染的診斷標準(心有支氣管、肺部病變表現(xiàn)，雙肺干濕性啰音，胸片或肺部CT有證據(jù)證實為呼吸道炎性反應(yīng))；心功能分級為Ⅱ級/Ⅲ級；患者或家屬簽署知情同意書；臨床資料完整；本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。排除標準：合并傳染性疾病患者；入院前3個月有外科手術(shù)史患者；合并腫瘤患者；妊娠與哺乳期婦女；入院前1 w服用抗菌藥物者。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n=72)

1.2血清NT-proBNP、cTnI檢測：患者入院后即刻抽取肘靜脈血6～10 ml，以3 000 r/min離心10 min(離心半徑15 cm)，取上層血清保存于-80℃冰箱。采用酶聯(lián)免疫試驗(ELISA)檢測NT-proBNP(上海生工有限公司的試劑盒)、cTnI含量(武漢三鷹公司的試劑盒)。同時調(diào)查所有患者的一般資料，記錄患者的血液學(xué)檢測指標。

2 結(jié)果

2.1兩組血清NT-proBNP、cTnI含量比較:研究組的血清NT-proBNP、cTnI含量高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清NT-proBNP、cTnI含量對比

2.2相關(guān)性分析:在兩組144例患者中，相關(guān)分析顯示血清NT-proBNP、cTnI含量與肺部感染的發(fā)生存在相關(guān)性，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 左心衰竭患者血清NT-proBNP、cTnI含量與肺部感染發(fā)生的相關(guān)性(n=144)

2.3影響因素分析:在兩組144例患者中，以肺部感染的發(fā)生作為因變量，多因素Logistic回歸分析顯示血清NT-proBNP、cTnI含量為導(dǎo)致肺部感染發(fā)生的重要因素，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 導(dǎo)致心力衰竭患者發(fā)生肺部感染的多因素分析(n=144)

2.4診斷價值分析：在兩組144例患者中，ROC曲線分析顯示NT-proBNP、cTnI診斷肺部感染的曲線下面積分別為0.703和0.805。見圖1。

圖1 NT-proBNP、cTnI診斷左心衰竭患者肺部感染的ROC曲線

3 討論

左心衰竭是大多數(shù)心血管疾病的嚴重或者終末階段，在60歲以上人群中發(fā)病率超過3.0%，且多處于急性加重期。左心衰竭患者由于左房壓力與左室舒張末期壓力，可導(dǎo)致心臟收縮能力、室壁順應(yīng)性降低，從而增大肺靜脈回流阻力增大，升高肺循環(huán)毛細血管靜脈壓，加重機體缺氧，從而誘發(fā)肺部感染的發(fā)生[10-11]。特別是老年左心衰竭患者有病情重及預(yù)后差的特點，長期患病導(dǎo)致機體免疫力低下，讓患者合并有各種基礎(chǔ)疾病，易導(dǎo)致肺部感染。肺部感染可增加機體代謝率，增加右心室負荷，誘發(fā)肺動脈壓升高，進一步損害心功能[12]。

本研究顯示研究組的血清NT-proBNP、cTnI含量高于對照組，表明老年左心衰竭合并肺部感染患者多伴隨有血清NT-proBNP、cTnI的高表達。從機制上分析，NT-proBNPB主要為神經(jīng)細胞、機械作用、心肌細胞等刺激分泌而來，可以幫助診斷心腦血管疾病的病情、指導(dǎo)治療與預(yù)測預(yù)后[13]。NT-proBNP也可影響內(nèi)皮功能及細胞形態(tài)改變，使得血管壁膠原產(chǎn)生失調(diào)，從而導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生。血清中NT-proBNP濃度變化也與心血管疾病的病情呈現(xiàn)正相關(guān)，隨著患者病情的控制，血清NT-proBNP濃度可逐漸恢復(fù)正常。心肌酶是心肌內(nèi)多種酶的總稱，cTnI多在心肌纖維中有發(fā)現(xiàn)。健康人的心肌細胞膜完整，使得cTnI不能透過細胞膜，為此血清中cTnI含量及其微量。而當(dāng)心肌細胞損傷時，可使得cTnI大量透過細胞膜釋放到血清中，導(dǎo)致血清中cTnI升高[14]。

左心衰竭患者可表現(xiàn)為肺水腫、呼吸困難等癥狀，而老年患者多存在各種疾病與免疫力低下，使得肺部感染的發(fā)生率增加。而肺部感染時，肺泡壁增厚，彌散阻力明顯增加，肺部炎性滲出，黏膜充血水腫，使分泌物排出受阻導(dǎo)致潴留，氣道管腔變窄，使患者缺氧進一步加重；其還可加重心臟負擔(dān)，從而提高心肌耗氧而加重心肌損傷，使心衰程度加重，導(dǎo)致預(yù)后更差[15]。本研究表明血清NT-proBNP、cTnI對老年左心衰竭合并肺部感染患者的診斷具有很好的價值。

從機制上分析，NT-proBNP的高表達可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，可增強RAAS系統(tǒng)活性與損傷血管內(nèi)皮功能，同時也可促進血管擴張及心肌抑制，啟動炎性反應(yīng)“瀑布效應(yīng)”，可促使機體發(fā)生肺部感染[16]。cTnI是對心血管疾病危險分層的主要依據(jù)之一，多數(shù)與細肌絲結(jié)合，部分游離在細胞質(zhì)中，具有檢測靈敏度高等優(yōu)勢[17]。由于人力資源的限制，本次研究沒有納入常規(guī)人群作為對照組，也沒有進行動態(tài)血清NT-proBNP、cTnI檢測，沒有進行診斷量化分析，將在后續(xù)研究中探討。

綜上所述，老年左心衰竭合并肺部感染患者多伴隨有血清NT-proBNP、cTnI的高表達，血清NT-proBNP、cTnI對老年左心衰竭合并肺部感染患者的診斷具有很高的價值。