突發性耳聾患者聽力療效、臨床特征及預后影響因素

高煒旻 黃世斌 吳玲芳

(嘉興市第二醫院，浙江 嘉興 314000)

突發感音神經性耳聾(SSHL)又稱為突發性耳聾，是指72 h內突然發生和原因不明的感音神經性聽力下降，存在連續兩個頻率的聽閾損失至少為20 dB，常見臨床癥狀為聽力損失、耳鳴、眩暈和內耳血管充盈等〔1,2〕。研究表明，高齡、高血壓、伴有眩暈癥狀、聽力損傷程度、治療延誤等是SSHL預后不良的重要因素〔3～5〕。目前對不同類型SSHL患者的臨床特征及預后分析的系統性研究尚少。而進一步了解不同類型SSHL患者伴發癥狀、聽力損傷程度、耳聾程度及其預后分析，有助于充分了解SSHL的發病機制，為尋找治療SSHL的有效方法策略提供重要的方向。本研究擬探討SSHL患者的聽力療效、臨床特征及預后影響因素，為改善患者預后提供重要依據。

1 資料與方法

1.1研究對象 選擇2019年1月至2020年12月嘉興市第二醫院SSHL患者298例進行回顧性研究。納入標準：符合2015年版SSHL診斷和治療指南〔6〕，單耳發病，發病1 w內就醫； 排除標準：梅尼埃病、大前庭水管綜合征、中耳病變、蝸后占位病變。收集所有患者臨床資料，包括年齡、性別、病程、發病側別、基礎疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦梗死史)、伴發癥狀(眩暈、耳悶、耳鳴)、發病誘因(勞累、噪音、飲酒、上呼吸道感染、睡眠障礙、情緒激動、其他誘因)、內耳磁共振成像(MRI)或增強MRI(內耳出血、內耳蛋白沉積)、前庭功能〔雙溫試驗、腦干聽覺誘發電位(BAEP)、眼震電圖(VNG)、三維視頻頭部脈沖測試(vHIT)〕。

1.2分組 依據聽力損失頻率及程度對SSHL患者進行分組。根據純音測聽聽閾及聽閾曲線，患者可分為輕度(25～40 dB)、中度(41～60 dB)、重度(61～80 dB)和極重度(>80 dB)組及低頻型、高頻型、平坦型、全聾型〔6〕。

根據治療療效分為預后不良組(無效)和預后良好組(有效、顯效、痊愈)，總有效率為(有效+顯效+痊愈)患者例數/各型總例數×100%。

1.3治療方案及聽力療效判斷 患者均予以促進內耳循環藥物治療，糖皮質激素和神經營養藥物治療，急性治療7 d，進行純音測聽復查，判斷痊愈的患者停止用藥，而有效患者繼續治療7 d，直至無效則停止藥物治療。聽力療效判斷，根據純音測聽的各頻率聽閾改善程度和SSHL聽力療效分級，無效：受損聽力平均提高<15 dB，有效：受損聽力平均提高15～30 dB，顯效：受損聽力平均提高>30 dB，痊愈：聽力恢復至正常或患病前〔6〕。

1.4聽力學檢查及內耳MRI檢查 采用丹麥爾聽美公司聽力計1066及聲阻抗國際聽力的AT235H進行純音測聽及鼓室圖分析，雙溫試驗(caloric test)：采用德國ATMOS冷熱氣刺激儀進行測試，觀察眼震參數變化，若出現自發性眼震，最大慢相角速度單側減弱值≥20%等為異常；腦干誘發電位：采用丹麥國際聽力公司眼震視圖儀記錄VNG：通過視頻記錄眼球運動情況，根據眼球運動記錄角膜-視網膜電位差反應眼震情況，記錄眼震方向和慢向角速度(SPV)，任何凝視位眼震視SPV>6°/s、掃視峰速度下降或潛伏期延長、平穩跟蹤試驗曲線Ⅳ型。視動性眼震試驗減弱、消失或方向逆反為異常；BAEP：采用廣州甘峰的 GSI聽力設備檢測，主波或其中之一消失，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潛伏期或波峰間期延長，雙耳潛伏期和波峰間期側間距>0.4 ms，反應閾>30 dB為異常；采用丹麥國際聽力公司甩頭試驗儀Eyeseecam進行vHIT，視頻記錄患者向各個方向甩頭時眼震情況，測量頭部變動過程中瞳孔偏移的增益值，水平增益值<0.8，垂直增益值<0.7；內耳MRI及增強MRI檢查：采用美國西門子公司3.0T核磁對內容MRI檢測，包括T1加權成像(T1WI)、T2加權成像(T2WI)、液體衰減反轉恢復(FLAIR)檢查，注入二乙三胺五乙酸釓絡合物(GD-DTPA)進行內耳增強MRI檢查。

1.5統計學分析 采用SPSS21.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、Fisher精確概率法、多因素Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1不同類型SSHL患者聽力療效分析 298例SSHL患者中，經治療后，無效129例，有效61例，顯效41例，痊愈67例，根據患者聽力損失頻率：低頻型91例(30.54%)，高頻型32例(10.74%)，平坦型97例(32.55%)，全聾型78例(26.17%)；不同聽力損失類型中，各組間聽力療效存在顯著差異(χ2=50.980，P<0.001)，其中低頻型療效最佳，總有效率為71.43%(無效26例、有效18例、顯效6例、痊愈41例)，其中高頻型、平坦型、全聾型總有效率分別為43.75%(無效18例、有效5例、顯效2例、痊愈7例)、50.52%(無效48例、有效21例、顯效14例、痊愈14例)、52.56%(無效37例、有效17例、顯效19例、痊愈5例)。

根據患者耳聾程度，輕度83 例(27.85%)、中度80例(26.85%)、 重度62例(20.81%)、 極重度73例(24.50%);不同耳聾程度組間聽力療效存在顯著差異(χ2=73.809，P<0.001)，其中輕度組療效最佳，總有效率為74.70%(無效21例、有效15例、顯效3例、痊愈44例)，其中中度、重度、極重度耳聾患者總有效率分別為48.75%(無效41例、有效19例、顯效8例、痊愈12例)、54.84%(無效28例、有效12例、顯效14例、痊愈8例)、46.58%(無效39例、有效15例、顯效16例、痊愈3例)。

2.2臨床特征及預后相關因素分析 298例突發性耳聾患者，平均年齡為(48.68±15.86)歲；無誘因組191例(64.09%)，誘因組107例(35.91%)；無基礎疾病患216例(72.48%)，基礎疾病患82例(27.52%)；患者均完善內耳MRI和(或)增強MRI。與預后良好組比較，預后不良組年齡更大、發病誘因(勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙)、伴發癥狀(眩暈、耳鳴)、內耳出血、前庭損傷(雙溫試驗、VGN、vHIT)更多，差異有統計學意義(P均<0.05)；兩組間在性別、側別、病程、基礎疾病、發病誘因(噪音、飲酒、情緒激動、其他誘因)、伴發癥狀(耳悶)、內耳蛋白沉積、BAEP等上差異無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

表1 臨床特征與預后的相關性分析

2.3預后影響因素分析 將各臨床特征因素納入單因素Logistic回歸分析，將P<0.1的因素納入多因素Logistic回歸分析，經逐步調整各渾濁因素后，年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT 異常是SSHL患者預后不良的獨立危險因子(P均<0.05)，見表2。

表2 SSHL患者預后不良的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

SSHL發病病因包括病毒感染、內耳微循環障礙、氧化應激、炎癥和免疫介導機制〔4，5〕。本研究在發病誘因中，存在勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙等患者治療效果差，但多因素分析并不是影響突發耳聾預后不良的危險因素；既往研究表明，存在高血壓、糖尿病等基礎疾病患者預后多提示不良〔3〕，而本研究尚未發現伴有基礎患者是影響突發耳聾預后不良的影響因素，考慮本研究樣本量患者多無基礎疾病患者，年齡多偏年輕化為主。另外，年齡較大是影響SSHL患者預后不良的重要因素〔3，7〕，在對SSHL患者的長期隨訪顯示，SSHL患者比正常人群更容易發展為老年性耳聾患者，同時也面臨著較高的腦卒中風險，而年齡較大的SSHL患者較年輕患者更易發生全身性疾病，如高血壓、糖尿病等，多預后不良〔3〕。在多因素分析中發現年齡>50歲，伴眩暈癥狀是突發性耳聾患者預后不良的獨立危險因素。雖然本研究人群基礎疾病患者尚少，考慮年齡越大是影響SSHL預后的重要因素。眩暈癥狀多為前庭窩動脈或耳蝸總動脈的缺血性病變引起〔8～10〕，研究表明，眩暈是影響SSHL患者預后不良的重要因素〔9〕，在本研究中亦發現伴有眩暈患者預后不良，且部分眩暈患者伴有耳鳴癥狀，可能與前庭功能受損，從而影響患者預后情況〔11，12〕。

盡管MRI技術有助于發現可能導致SSHL聽力損失的內聽道微小病變，可表現為內耳迷路微小血管出血、內耳蛋白沉積及內耳屏障破壞〔13，14〕。內耳由迷路動脈供血，分為耳蝸總動脈和前庭動脈，分別供應耳蝸與前庭器官的供血，而內耳出血等微血管病變多與SSHL不良預后有關〔9，15〕。預后不良組患者存在更多比例的內耳出血，對于SSHL患者聽力療效差患者可能存在內耳微循環障礙，提示耳蝸微血管功能障礙可能影響聽力恢復，而在內耳蛋白沉積、vHIT上差異無統計學意義，但多因素分析尚未發現內耳出血與突發耳聾預后不良相關。另外，聽力受損程度包括前庭雙溫試驗、BAEP、VNG試驗，耳蝸和前庭的嚴重受損患者，表現為各聽力學檢測異常，研究表明前庭雙溫試驗異常與SSHL患者預后不良相關，可能引起水平半規管和后半規管受損，與患者更易伴隨眩暈癥狀、更嚴重的聽力損失有關〔1，16〕。雙溫試驗和vHIT可反映半規管功能，BAEP反映腦干聽覺通路的神經功能、VGN可測試前庭功能，這些聽力學異常可多提示SSHL預后不良〔16～19〕。本研究結果表明，SSHL患者前庭球囊或橢圓囊功能減退，耳蝸及前庭功能嚴重受損患者多提示預后不良。

綜上，SSHL患者中，低頻型和輕度突發耳聾患者聽力治療效果佳，而年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT異常是影響SSHL患者預后不良的獨立危險因素，對于此類患者應予以特殊管理和個性化治療，有助于改善患者臨床預后。