β-受體阻滯劑轉復房顫射頻消融術后早期復發1例

鐘熠 劉曉橋

(貴州醫科大學附屬人民醫院心內科，貴州 貴陽 550002)

房顫射頻消融術后的早期復發是指房顫經導管射頻消融術后3個月內出現持續時間>30 s的快速性房性心律失常。早期復發并不一定意味著手術的失敗。房顫射頻消融術后早期復發藥物轉復，文獻[1-2]報道多使用胺碘酮、普羅帕酮等抗心律失常藥物，而應用β-受體阻滯劑控制房顫射頻消融術后早期復發國內卻鮮有報道。本文為1例射頻消融術后早期復發患者，應用大劑量β-受體阻滯劑配合抗焦慮助眠藥取得了良好的療效。現報告如下。

1 病歷資料

患者女性，56歲，因“陣發性心悸5年，加重1年”于2018年10月26日入院；既往史、家族史無特殊。入院體格檢查：T：37.0℃，P：76次/min，R：20次/min，BP：120/70 mmHg，神志清楚，心率76次/分。律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。輔助檢查：入院心電圖：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯(圖1)。入院后心內電生理檢查示：陣發性房顫誘發并完全性右束支傳導阻滯(圖2)。食道超聲：左房及左心耳內未見血栓聲像。心臟彩超：左房增大(LA35.7 mm)，其余房室形態結構及各瓣膜形態及活動未見異常；EF：66%。肺靜脈—左心耳CT：雙側肺靜脈形態及連接未見明確異常。左心房增大；左心房及左心耳未見附壁血栓征象。入院后第4天(2018年10月30日08∶26～12∶22)行射頻消融術(術式為雙側環肺靜脈隔離術)：穿刺左鎖骨下靜脈、右股靜脈成功建鞘，送入冠狀竇及心室電極。經右股靜脈途徑行房間隔穿刺送兩根長鞘入左心房，行選擇性肺靜脈造影。送入鹽水灌注消融電極及LASSO電極。在Carto系統引導下沿雙側肺靜脈前庭環形消融，消融過程中反復發生房顫，經肺靜脈與左房實現雙向電隔離后房顫終止，反復心房刺激，未再誘發出房顫。判定即刻手術成功，安返病房。術后20 h(2018年11月1日09∶05)患者感心悸，心電監護提示：房顫合并快速心室律，心率120 bpm，立即予普羅帕酮70 mg緩慢靜推，后給予普羅帕酮緩慢靜滴(1 mg/min·kg)1 h后轉為竇性，心率75 bpm。此后1個月患者一直處于精神極度緊張狀態，夜間入眠困難，常因聲光刺激而誘發房顫(比如查房時醫生稍大的聲音、鄰床小孩的哭鬧聲及夜間同房病人的開燈等)，心室率波動在110～150 bpm之間，每次發作持續最長時間達6 h，每日發作2～4次，于心電監護上發現其發作常為房早引發。治療上先后給予了普羅帕酮(靜脈應用為上海信誼金朱的鹽酸普羅帕酮注射液；口服為心律平)、胺碘酮(靜脈用可達龍)，同時于房顫復發的第3天(2018年11月4日)開始每晚加用艾司唑侖1 mg。其中普羅帕酮使用6 d，期間最大滴速為1 mg/min，日最大劑量：靜脈365 mg、口服150 mg，6 d靜脈應用總量達1 460 mg，口服總量達950 mg，療效不佳，房顫持續反復發作，換用胺碘酮，胺碘酮僅靜脈使用1 d，最大滴速為3 mg/min，日總量為1 200 mg，房顫仍未控制，且出現了長間歇，最長達3.98 s(出現長間歇當晚即安置臨時心臟起搏器，7 d后拔除)(圖3)，患者感頭暈、黑矇。后進行全科討論(2018年11月8日)一致意見：換用β-受體阻滯劑。次日開始泵入艾司洛爾(最大的滴速為0.067 mg/min·kg)，并同時口服琥珀酸美托洛爾47.5 mg(后1片/d)，10 h后轉竇，心率波動50～55次/min，第3天因心率較慢(<50次/min)停止泵入艾司洛爾，琥珀酸美托洛爾加量，每日口服71.25 mg。竇性心律維持6 d后再發房顫。在繼續口服琥珀酸美托洛爾劑量不變的同時再次給予艾司洛爾0.03 mg/min·kg泵入后3 h轉竇，維持靜脈用藥，每天偶有復發，因患者的睡眠質量仍差，于2018年11月16日換用強效助眠藥酒石酸唑吡坦片5 mg睡前口服，且將艾司洛爾泵速逐漸下調至停用(艾司洛爾使用8 d，日最大量為4 g，總量為20.5 g)，將口服β-受體阻滯劑調整并逐漸加量為酒石酸美托洛爾150 mg/d，患者的房顫復發次數明顯減少，約1次/3～4 d，每次持續時間縮短，約10～30 min。于2018年12月12日出院。院外繼續口服酒石酸美托洛爾150 mg/d，利伐沙班5 mg/d，并同時每晚口服艾司唑侖1 mg。房顫僅偶有發作，出院至今9個月共發作3次，誘因均為情緒波動，持續約10 min左右自行轉竇。

2 討 論

近年來，盡管房顫導管消融治療的地位有了進一步的提高，但其較高的術后復發仍然是一個有待解決的臨床熱點問題。雖然房顫消融術后的早期復發并不代表手術的失敗，但多預示著晚期真正意義上的復發幾率會上升，這可能與快速房性心律失常導致心房自主神經重構有關，而重構又容易導致房顫，即房顫致房顫的作用[3]。

房顫消融術后的早期復發的機制較為復雜，包括射頻消融所致的電活動變化形成新的折返環及異位興奮灶、熱活動致炎癥反應、兒茶酚胺的大量釋放、對自主神經調節功能的影響等[4]，其中研究表明有10%～30%房顫消融術后早期復發與自主神經系統調節失衡有關。有動物實驗研究表明在正常犬心房不同位點，于心房不應期給予高頻電刺激可誘發房顫，該效應可被β-受體阻滯劑所減弱，被膽堿能受體阻斷劑阿托品所消除，提示自主神經系統中的交感及副交感的平衡在房顫發生或復發中具有重要作用[5]。

本例患者表現為對β-受體阻滯劑聯合抗焦慮助眠藥的高度敏感和基本符合交感性房顫，唯一不同的是本例患者無器質性心臟病。因此，本作者根據本例患者臨床特征并結合文獻[6]復習，是否可從理論上作如下推測：(1)從生理上心臟作為靶器官同時接受了交感神經及迷走神經的雙重支配，無論整個神經系統發生何種結構或功能變化(如本例患者射頻消融雖是一個消除房顫的手段，同時也會造成神經遞質的大量釋放，短時間內也可能會導致心房自主神經系統的重構，而需要一定時間的重新平衡)，最終會造成交感神經與迷走神經張力的失衡；(2)Coumel認為的某些房顫(或術后房顫的復發)特征性的表現為迷走神經興奮性或交感神經興奮性，則有可能是兩類神經系統對房顫的極端形式[7]。