繼發性草酸鹽腎病并急性腎損傷3例報道

曲芹芹 孫治華

1 武漢科技大學醫學院，湖北省武漢市 430065； 2 天門市第一人民醫院腎內科

草酸鹽腎病是草酸鹽結晶大量沉積在腎臟內，導致腎臟結構和功能受損的一類疾病,高草酸尿癥是導致草酸鹽腎病發生的主要原因，分為原發性和繼發性兩類[1]。現將本院收治的3例繼發性草酸鹽腎病并急性腎損傷患者診治情況進行報道，以期指導公眾合理飲食及提高醫生對本病的警覺意識,現報道如下。

1 病例資料

1.1 病例1 患者男性，68歲，因“間斷腹痛20d”來我院。患者20d前無明顯誘因出現腹痛、尿痛，小便量較前減少,來我院就診查血肌酐626μmol/L。既往無腎臟病史。查體:右下腹有壓痛,無反跳痛。輔助檢查:肌酐578μmol/L、尿素26.79mmol/L、尿酸496μmol/L,尿常規未見異常;胃腸鏡檢查:淺表性胃炎、慢性直腸炎。肝膽脾胰、泌尿系彩超無明顯異常;腹部CT:右腎低密度灶,左腎稍高密度影。余相關檢查均正常。初步主要診斷為急性腎損傷。入院后予補液、護腎排毒、維持電解質平衡等治療,血肌酐較前下降,尿量較前恢復。為明確病因于10月19日行腎穿刺活檢,腎臟病理結果提示：19個腎小球,其中9個腎小球球性硬化。腎小管上皮細胞顆粒變性，部分腎小管管腔內可見圓盤狀結晶(約10處)，偏振光陽性,部分腎小管管腔擴張,刷毛緣消失,少數腎小管可見上皮細胞脫落,裸基底膜形成,小灶狀萎縮(萎縮面積約5%),腎間質局灶輕度水腫,小灶狀炎癥細胞浸潤。免疫熒光：IgG、IgA、C1q均陰性；IgM(+-)；C3(+-);未見明顯免疫復合物沉積。病理診斷為急性腎小管損傷伴較多草酸鹽沉積。結合病史，確診為急性腎小管壞死、草酸鹽腎病。囑患者大量飲水，減少維生素C及草酸含量豐富的食物攝入,予以補液等對癥治療；患者病情好轉,尿量恢復正常。2021年10月23日復查腎功能：肌酐148μmol/L。出院后隨訪腎功能逐漸恢復正常，患者無不適。

1.2 病例2 患者男性，61歲，因“惡心、嘔吐3d”來我院。患者3d前進食后出現反復惡心、嘔吐，伴下腹部輕度脹痛,收入消化科;既往行直腸、乙狀結腸息肉內鏡治療,病檢提示直腸、乙狀結腸腺瘤性息肉伴低級別上皮內瘤變；否認腎臟疾病史。查體:未見明顯陽性體征。輔助檢查：CRP:76.36mg/L,白細胞計數9.97×109/L;腎功:尿酸:446μmol/L,肌酐:567.8μmol/L,尿素:13.09mmol/L,鉀3.33mmol/L;腦鈉肽 2 605.00pg/ml;尿常規：尿蛋白2+，尿白細胞+-；全腹部CT:胃竇部壁增厚;右腎低密度灶;雙側精囊增大;左腎小結石,前列腺增大;余相關檢查均正常。入院后予以抑酸護胃、止吐、解痙止痛、補液、維持水電解質平衡等治療。腎功能進行性下降，由于腎衰竭原因不明，2020年8月23日轉腎內科進一步治療。復查腎功:尿酸471μmol/L,肌酐:944.3μmol/L,尿素:17.53mmol/L;尿常規:尿白細胞+-,PRO(尿蛋白)2+;免疫全套補體C3:0.745g/L，余正常;24h尿蛋白定量:24h尿總蛋白0.52g/24h,尿總蛋白614.6mg/L;腎功能仍繼續下降，2020年8月29日行腎穿刺活檢,病理結果提示:可見24個腎小球,其中3個腎小球球性硬化。腎小管上皮細胞顆粒變性,可見少量蛋白管及顆粒管型，部分腎小管管腔內可見圓盤狀結晶,偏正光陽性,部分腎小管管腔擴張,刷毛緣消失，灶狀萎縮(萎縮面積約10%),腎間質水腫，灶狀炎癥細胞浸潤。免疫熒光：IgG、IgA、C1q均陰性；IgM(+)、C3(+-)；未見免疫復合物沉積。病理診斷:符合急性腎小管—間質損傷，部分腎小管管腔內可見圓盤狀結晶，偏正光陽性，考慮為草酸鹽腎病。轉科后予護腎排毒、補液、維生素B6、抗感染、維持水電解質平衡等治療,腎功能逐漸好轉。2020年9月17日復查腎功能:肌酐169.3μmol/L,CRP正常,尿常規正常;出院后隨訪2個月,腎功能恢復正常，患者無不適。

1.3 病例3 患者女性,64歲,因“惡心、嘔吐1周，發現腎功能異常3d”來我院。患者于1周前因自感發熱、惡心，予以口服感冒膠囊、阿莫西林治療，后患者因肩部疼痛自行服用止痛藥。2020年9月1日患者在我院就診查腎功能:肌酐246.0μmol/L,既往有腰椎間盤突出癥10余年，曾間斷口服止痛藥物(具體不詳)；否認腎臟病史。查體：雙腎區叩擊痛陽性。輔助檢查：胱抑素C:2.13mg/L,β2微球蛋白4.45mg/L;尿微量白蛋白/肌酐比:52.07mg/g,尿肌酐2 122μmol/L,尿微量白蛋白12mg/L; 尿常規未見異常；腎功能:尿酸478μmo1/L,肌酐:220.0μmol/L,尿素:10.38mmol/L;泌尿系CT示右腎錯構瘤可能。余相關檢查均未見異常。初步主要診斷為急性腎損傷。2020年9月4日行腎穿刺活檢，病理結果示:可見20個腎小球,其中4個腎小球球性硬化,腎小管上皮細胞顆粒變性,部分腎小管管腔擴張,上皮細胞脫落,刷毛緣消失,部分腎小管管腔內可見圓盤狀結晶,偏振光陽性，個別腎小管上皮細胞可見鈣化,小灶狀萎縮(萎縮面積約5%),腎間質水腫,較多淋巴、單核細胞及少數嗜酸性粒細胞浸潤。免疫熒光:IgG、IgA、C1q、C3均陰性;IgM(+);未見免疫復合物沉積。病理診斷:符合急性腎小管—間質損傷,部分腎小管管腔內可見圓盤狀結晶，偏振光陽性，考慮為草酸鹽腎病。入院后予以護腎排毒、補液、維持電解質平衡等治療。2020年9月18日復查腎功:肌酐89.0μmol/L，余正常;出院后隨訪腎功能恢復正常,患者無不適。

2 討論

繼發性高草酸尿癥有四個產生機制：(1)腸道高草酸，在脂肪吸收不良的情況下，鈣被管腔脂肪隔離，導致腸道中游離草酸鹽增加，從而增加重吸收[2]。常見于胃腸道的炎癥或手術、胰腺疾病、膽道疾病和使用奧利司他的患者[3]。(2)營養缺乏，硫胺素和吡哆醇是乙醛酸途徑中必不可少的輔助因子，缺乏會導致草酸鹽形成增加[4]。(3)發生在液體攝入量顯著減少的情況下,導致尿量減少，尿中草酸鹽的濃度增加促進草酸鹽結石的形成[5]。(4)草酸鹽排泄減少,在慢性腎病中，較低的 GFR 與血草酸鹽水平升高有關[5]。

病例1患者根據腎活檢結果，隨后詳細追問病史，發現患者在患病前攝入了大量綠葉蔬菜，這可能是其患草酸鹽腎病的主要原因。病例2患者既往有直腸、乙狀結腸腺瘤性息肉伴低級別上皮內瘤變病史，進食后出現消化道癥狀及腎功能損傷，結合腎活檢結果，考慮可能為腸道病變引起的草酸鹽腎病。病例3患者初期由于長期服用止痛藥疑為藥物相關急性腎損傷可能性大，而腎活檢病理結果提示急性腎小管—間質損傷，草酸鹽腎病。本文中3例患者都以消化道癥狀就診，腎功能損傷而泌尿系檢查結果是雙腎大小無異常,無家族史,既往有高草酸攝入史、有腸道疾病病史、有服止痛藥史,腎活檢提示急性腎小管損傷，草酸鹽腎病，排除原發性高草酸尿癥,診斷為繼發性草酸鹽腎病。這3例患者雖有草酸鹽腎病，但病例1和3均未發現有泌尿系結石，這是臨床醫生易誤診、漏診的原因之一。病例3患者應用藥物后出現急性腎損傷，腎活檢結果提示草酸鹽腎病，與初步考慮的藥物相關性腎損害不符。

綜上所述，應對公眾做好宣教，使其了解本病的危害，注意均衡飲食。臨床醫生應對本病保持警覺意識，對于急性腎損傷的患者應考慮到草酸鹽腎病的可能，并詢問患者是否有高草酸食物攝入史和胃腸道手術或炎癥病史。對于原因不明的腎功能不全患者應盡早行腎穿刺活檢明確病理類型，減少誤診、漏診。