孫少兵,鄒克勇,李大程
(南陽南石醫院 心血管內科,河南 南陽 473000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)指因冠狀動脈出現急性阻塞,導致心肌等組織缺血壞死,進而造成心功能受損的一種急性病癥[1]。心源性休克(cardiogenic shock,CS)是AMI常見并發癥,是一種因心功能衰竭,導致心排出量不足,引發體循環障礙的臨床綜合癥。臨床治療AMI多以經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)為主,但對于合并CS患者而言,PCI治療風險較大,可能引起圍手術期患者病死率增加[2]。主動脈內球囊反搏(intra-aortic ballon pump,IABP)是一種輔助心臟循環的裝置,能夠降低左室后負荷、提高舒張壓、增加冠狀動脈灌注,改善患者心肌供氧狀態,是治療AMI合并CS的重要手段[3]。但目前關于IABP臨床應用時機爭議較大,部分學者認為IABP應用過早可增加血栓形成風險,但也有研究表明在PCI術后藥物控制失效時應用IABP對患者循環血流動力學改善作用有限[4]。基于此,本研究將60例AMI合并CS患者納入研究,探討IABP應用時機對AMI合并CS行PCI術患者血流動力學及心肌損傷標志物的影響。
1.1 研究對象采用前瞻性研究方式,選取2017年7月至2022年1月于南陽南石醫院行PCI治療的60例AMI合并CS患者為研究對象,按隨機數表法將其分為術前組(30例)、術后組(30例)。其中術前組男20例,女10例;年齡42~87(62.60±10.76)歲;病變部位左回旋、右冠狀、左前降支分別為6例、10例、14例;心源性休克早期11例,中期19例。術后組男19例,女11例;年齡37~84(60.74±9.47)歲;病變部位左回旋、右冠狀、左前降支分別為5例、11例、14例;心源性休克早期10例,中期20例。兩組年齡、病情等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究已獲南陽南石醫院醫學倫理委員會批準,審批號:2017-IEC-KY-003?;颊呋蚱浼覍倬押炇鹬橥鈺?。
1.2 診斷標準以《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]為導向擬定AMI診斷標準:(1)早期表現為心前區疼痛,多于清晨出現,且疼痛時間超過30 min,疼痛感受呈壓榨性、憋悶感、沉重感,伴有后背痛或出汗;口服硝酸甘油藥物難以很快改善疼痛,疼痛過程無明顯峰值;(2)實驗室檢查可發現心肌酶譜、肌鈣蛋白T、前腦利鈉肽、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、丙谷轉氨酶等指標均出現異常升高;(3)心電圖檢查可發現缺血性改變,存在病理Q波,急性期ST段抬高,涉及胸前導聯、廣泛多個導聯;心肌缺血區存在阿爾波增高,ST段壓低,T波直立;(4)心臟超聲可見節段性、廣泛性心室運動異常;(5)冠狀動脈造影、心肌核素現象等提示存在AMI。
1.3 納入與排除標準(1)納入標準:①符合上述AMI診斷標準以及《心原性休克診斷和治療中國專家共識(2018)》[6],收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓<60 mmHg超過30 min,入院確診AMI合并CS;②年齡25~60歲;③符合PIC手術指征,且手術耐受;④配合執行治療方案。(2)排除標準:①合并其他感染性、過敏性休克;②合并惡性腫瘤、肝腎功能異常;③處于妊娠期;④存在IABP禁忌證,如凝血功能障礙、主動脈夾層等;⑤有嚴重出血或出血傾向;⑥檢查結果不清晰,未完成檢查已死亡。
1.4 研究方法兩組均接受常規PCI手術,PCI穿刺方式為右股動脈穿刺,行常規冠狀動脈造影,術后相關梗死動脈血流恢復(TIMI血流分級大于等于Ⅱ級時判斷手術成功)。術前組于入院后PCI術開始前行IABP置入治療,術后組于PCI術完成后1 h行IABP置入治療,具體操作如下。開始前檢查患者足背動脈搏動,選擇合適球囊反搏導管,局麻下進行操作,經股動脈將反搏球囊導管放置在主動脈內,位置在左鎖骨下動脈開口下方(2~3 cm),注意放置位置不應對雙側腎動脈產生影響。連接動脈球囊反搏儀,縫線方式固定管道通路。將體表心電圖調至R波出發模式,進行球囊反搏,將球囊充氣及放氣時間調至合適范圍,觀察患者體征、尿量、切口及下肢溫度、足背動脈搏動情況。靜脈滴注肝素,30 min沖洗1次,凝血酶原時間維持在70 s左右。癥狀改善后降低輔助比例以及血管活性藥物用量。達標后將反搏頻率調為1∶2、1∶3,間隔20 min觀察血流動力學變化,反搏頻率降低至1∶4時停止。
1.5 觀察指標(1)臨床指標。于PCI術前、術后24 h檢測患者心臟指數、心率、尿量。(2)血流動力學指標。于入院時,PCI術后7 d檢測患者肺動脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure,PCWP)、有創平均動脈壓(mean arterial blood pressure,MABP)、有創動脈收縮壓(systolic blood pressure,SBP)。(3)心肌損傷標志物。于入院時、PCI術后7 d取患者空腹血樣5 mL,采用全自動生化分析儀(Alere公司,型號Triage Meterpro)檢測患者肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、心臟型脂肪酸結合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平,試劑盒為儀器自帶。

2.1 臨床指標治療前,兩組患者心臟指數、心率、尿量比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組心率、尿量均改善,且術前組心率低于術后組,尿量高于術后組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床指標比較
2.2 血流動力學指標治療前,兩組患者PCWP、MABP、SBP比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組PCWP、MABP、SBP均改善,且術前組PCWP低于術后組,MABP、SBP高于術后組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血流動力學指標比較
2.3 心肌損傷標志物治療前,兩組患者CK-MB、H-FABP、cTnI比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組CK-MB、H-FABP、cTnI均改善,且術前組低于術后組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌損傷標志物比較
2.4 術后30 d病死率60例患者中,共11例于術后30 d死亡,病死率為18.33%(11/60)。術前組共5例患者在術后30 d死亡,病死率為16.67%(5/30),術后組共6例患者死亡,病死率為20%(6/30),兩組患者病死率比較,差異無統計學意義(χ2=0.111,P=0.739)。
流行病學調查結果顯示,自2002年開始,全球范圍內AMI患病率保持上升趨勢,且45歲以下群體AMI發病率逐年上升,45歲以上群體發病率有所下降[7]。CS作為AMI常見合并癥,對機體有較為嚴重損害,約有三分之一的AMI患者會在就診時發現CS?;加蠥MI合并CS的群體容易出現多器官功能衰竭[8]。PCI作為AMI重要治療方式,與常規溶栓治療相比,能夠有效再通冠狀動脈,但對于AMI合并CS患者而言,PCI治療后患者仍有較高病死率。有學者對其術后死亡進行分析,發現由于AMI合并CS患者病情進展更為迅速,靶器官血液灌注不足情況更為嚴重,僅采用單純PCI治療難以改善患者機體狀態[9]。因此,尋找一個切實有效的輔助治療方式對提高AMI合并CS患者預后有重要意義。
IABP是一種常見輔助循環裝置,該裝置操作簡單,對醫務人員技能水平要求較低,更適合在基層醫院推廣。IABP主要是通過在主動脈內放置氣囊,使氣囊與心動周期進行同步充、放氣達到輔助機體循環的效果。在國內,有學者對IABP改善冠狀動脈灌注壓進行研究時發現,當機體主動脈瓣關閉時因球囊快速充氣能夠及時改善患者峰值舒張壓,維持腎、腦等靶器官及組織有充足的灌注壓,避免機體受損[10]。此外,在機體主動脈瓣開放前進行放氣還能有效降低舒張末壓、左室后負荷[1]。因此,對于AMI合并CS患者而言,IABP是一種效果較好的輔助治療手段。有研究表明,IABP對機體的改善作用于使用時機存在一定相關性,但目前尚未有明確規定指出IABP最佳使用時刻[11-12]。
于曉鈞等[13]在對IABP在AMI合并CS患者急診PCI中的應用時機和效果機進行分析時發現,在急診PCI治療時于術前應用IABP可改善患者平均動脈壓、心率,降低圍手術期患者病死率,且該方式在安全性上有一定保障,并不增加IABP相關并發癥發生率。本研究所得結論與其一致,在本研究中,不論是術前使用IABP還是術后使用,患者臨床指標均有一定改善,但術前組心率、尿量及血液動力學、心肌損傷指標改善情況更好。推測其原因可能為,對于術后組患者而言,因IABP干預時間較晚,導致獲得心臟血液動力學支持較晚,雖對病理狀態有所改善,但患者心肌損傷早已出現,心肌壞死已發生且無法逆轉,心臟收縮能力無法恢復[14-15]。從近期病死率方面分析,本研究術前、術后組患者治療后30 d內病死率差異無統計學意義,這與上述研究結論存在不同,其主要原因可能是研究納入樣本量不同。
綜上所述,于PCI術前對AMI合并CS患者行IABP治療可改善患者血流動力學以及心肌損傷,但未能提高患者近期生存率。本研究不足之處在于納入樣本量過小,且缺乏對患者遠期生存及預后情況進行分析,有待大樣本、長期觀察類研究證實。