VA-ECMO 聯合IABP 輔助對于急性心肌梗死合并心源性休克的療效觀察

覃 雁

（來賓市人民醫院，廣西 來賓 546100）

急性心肌梗死合并心源性休克極易引發急性心肌梗死患者死亡，早期機械循環輔助能對患者穩定的血流動力學進行維持，途徑為對患者的循環功能進行維持，將必備的前提條件提供給經皮冠狀動脈介入術。現階段，臨床已將機械輔助治療急性心肌梗死合并心源性休克的一定進展獲取了過來，機械輔助主要包括主動脈內氣囊反搏（IABP）、體外膜肺氧合（ECMO）等[1]。本研究，統計分析了急性心肌梗死合并心源性休克輔助治療中動-靜脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）聯合主動脈內球囊反搏（IABP）治療的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2022 年1 月我院收治的急性心肌梗死合并心源性休克40 例患者，分為聯合組（VA-ECMO 聯合IABP）與VA-ECMO組，各20 例。聯合組女6 例，男14 例；年齡27～67歲，平均（47.25±7.13）歲；VA-ECMO 組女7 例，男13例；年齡28～68 歲，平均（48.12±7.36）歲；兩組一般資料比較差異均不顯著（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 VA-ECMO 組 所有病例均經采用多普勒超聲評估血管后，在超聲的引導下經皮穿刺行股動、靜脈置管，分別置入的管徑為21F 的引血管、17F 的回血管，同時回血管穿刺部位留置6F 動脈鞘管作遠端灌注管，建立VA-ECMO 管路系統后，繼續予患者應用瑞芬太尼、咪達唑侖、丙泊酚充分鎮痛鎮靜。成功轉機后，行肺保護性通氣策略，調整患者呼吸機參數：FiO240～70%，潮氣量（VT）3～6ml/kg，呼吸頻率（f）10次/min，PEEP10cmH2O，監測Pplate 維持在≤20～25cm H2O，目標為SaO2≥90%或PaO2≥7.98kpa。調整ECMO血流量40～80ml/kg、氧濃度70～100%，氣、血流量比1：0.6～1.0，水溫溫度36.5℃，必要時加用血管活性藥物，維持MAP≥8.65kPa，SvO2≥70%。持續全身抗凝，維持ACT160s 左右。后4～6h/次監測患者動脈血氣分析及ACT，1 次/d 監測患者血常規、中心靜脈血氣分析、肝腎功能、心肌酶+肌鈣蛋白、BNP 等生化檢查，隔日1 次行床旁心臟彩超、復查胸片等，將血小板、血紅蛋白分別維持在50×109/L、90g/L 及以上。每日行撤機評估，當達到如下情況時：（1）監測右橈動脈血氣分析正常，SvO2≥70%；（2）胸部X 線片檢查好轉，無明顯的大量滲出性陰影；（3）血流動力學穩定，Lac≤2mmol/L。進入撤機程序，將VA-ECMO 流量逐漸下調減少到15ml/kg/min（1L/min），同時上調呼吸機支持參數，監測1h，后監測患者右橈動脈血氣分析正常，血流動力學穩定，則將VA-ECMO 輔助撤除。

1.2.2 聯合組 同時給予患者IABP 輔助治療，對左側或右側股動脈進行穿刺，將8F 血管鞘置入，置入球囊導管。采用心電R 波自動觸發模式，為使最大的舒張期擴張得到有效保證，對球囊充氣與放氣時間進行調整。如患者具有穩定的血流動力學，則在具有平穩的病情后先將VA-ECMO 輔助撤除，后繼續予IABP 輔助，直至最后撤除。

1.3 觀察指標 治療組與聯合組輔助4h 后，監測患者心臟多普勒超聲（1）心功能指標：左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室射血分數（LVEF）；（2）血流動力學相關指標：心率（HR）、平均動脈壓（MAP）。

1.4 統計學分析 采用SPSS21.0 軟件處理，計數資料用（%）表示，用χ2檢驗；符合正態分布的計量資料用（±s）表示，用t檢驗，P<0.05 具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能指標比較 治療前，兩組LVEDD、LVESD、LVEF 間差異均不顯著（P>0.05）；治療后，兩組LVEDD、LVESD 均低于治療前（P<0.05），LVEF 均高于治療前（P<0.05），聯合組LVEDD、LVESD 均低于VA-ECMO 組（P<0.05），LVEF 高于VA-ECMO 組（P<0.05）。見表1

表1 兩組心功能指標比較（±s）

表1 兩組心功能指標比較（±s）

組別/時間 n LVEDD／mm LVESD／mm LVEF／%治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯合組 20 76.56±9.42 56.26±4.96 48.26±7.32 24.88±4.17 27.23±5.14 39.84±6.85 VA-ECMO 組 20 76.61±9.26 65.80±6.95 49.02±7.42 36.10±5.50 t 值 0.017 4.997 0.257 7.270 26.87±5.23 0.220 P 值 0.987 ＜0.001 0.799 ＜0.001 0.827 30.82±7.18 4.065＜0.001

2.2 兩組血流動力學相關指標比較 治療前，兩組HR、MAP 間差異均不顯著（P>0.05）；治療后，兩組HR 均低于治療前（P<0.05），MAP 均高于治療前（P<0.05），聯合組HR 低于VA-ECMO 組（P<0.05），MAP 高于VA-ECMO 組（P<0.05）。見表2

表2 兩組血流動力學相關指標比較（±s）

組別時間 n HR/（次/min） MAP/kPa治療前 治療后 治療前 治療后聯合組 20 125.02±5.56 91.12±3.15 6.79±1.56 10.13±1.02 VA-ECMO 組20 125.05±4.86 106.25±4.36 6.85±1.23 8.80±1.36 t 值 0.018 12.580 0.360 6.084 P 值 0.986 ＜0.001 0.721 ＜0.001

3 討論

在急性心肌梗死合并心源性休克治療中，IABP能對患者的血流動力學進行改善，降低患者的死亡率。但IABP 本身無法將心臟收縮取代，只能通過將心臟后負荷降低，改善心功能進行，在患者具有較低的心臟收縮功能的情況下，通常情況下缺乏理想的效果[2]。

VA-ECMO 是唯一能用周圍血管以較快的速度支持循環的裝置，原理為經導管向體外引出靜脈血，在血泵驅動下氧合，此過程中經過膜式氧合器，通過股動脈向患者逆行回輸，對循環支持及對靜脈血回流進行調節，部分或完全取代患者的心功能，減輕心臟負荷，使患者受損的心肌細胞得以充分休息，為心功能的恢復提供條件。通過對循環進行支持，使患者保持平穩的血流動力學，為患者下一步行經皮冠狀動脈介入術，急診行心臟血運重建，提供更安全的保障，降低危重急性心肌梗死患者死亡率。

有研究表明[3]，與IABP 相比，ECMO 聯合IABP輔助治療更能在極大程度上對動脈血壓、心排量、心臟指數進行改善，特別是舒張壓，以此認為與IABP 相比，ECMO 聯合IABP 輔助治療更能在極大程度上對血流動力學進行維持，對心臟功能進行改善。臨床實踐證實[4]，藥物+IABP 治療是急性心肌梗死合并性心源性休克的首選治療方法。如患者病情無好轉，出現心臟泵衰竭，嚴重肺功能障礙如肺水腫，同時在使用強心、大劑量血管活性藥的情況下，仍存在組織灌注不足，氧輸送及氧代謝障礙，應盡可能早地給予其聯合ECMO 輔助治療，啟動時機越早越好，具有更好的效果，心功能恢復的可能性隨著應用時間的提早而提升。如過于保守選擇病例，就無法使一些患者獲益，合理選擇能將并發癥的發生減少，降低經皮冠狀動脈介入術的危險性，降低死亡率。

有研究表明[5]，在急性心肌梗死合并心源性休克的治療中，ECMO 聯合IABP 輔助治療比IABP 能對患者的血流動力學進行更好的改善，將必備的前提條件提供給經皮冠狀動脈介入術，提升危重急性心肌梗死患者的存活率。本研究結果表明，ECMO 聯合IABP輔助治療能將臟器與組織氧供增加，恢復缺血的冬眠心肌與頓抑心肌的收縮能力，改善心功能。結果還表明，ECMO 聯合IABP 輔助治療，能充分發揮兩者的優勢互補作用，對血流動力學進行改善，增加冠狀動脈中血流及心肌灌注，將治療時間進一步爭取給患者[6]。原因為ECMO 聯合IABP 輔助急診介入治療具有較高的可靠性與安全性，能在經皮冠狀動脈介入術成功完成后在短時間內將梗死區心肌再灌注有效恢復過來，改善患者異常的血流動力學，降低患者的死亡率。

綜上所述，急性心肌梗死合并心源性休克輔助治療中VA-ECMO 聯合IABP 治療有良好的作用，能對患者心功能及血流動力學進行有效改善，值得推廣。