急性心衰合并心律失常患者采用胺碘酮治療方式的安全性和臨床效果觀察

郭行博

(福建省三明市沙縣區總醫院,福建 三明 365500)

心衰是指心臟功能或結構發生嚴重改變,導致心室處于充盈狀態,機體的射血能力顯著降低,進而誘發該疾病的發生[1]。根據發病速度不同臨床將心衰分為慢性、急性兩大類,以瓣膜病、高血壓、冠心病等疾病為引發心衰的主要基礎疾病[2]。該疾病患者多會伴發心律失常,即伴有室性早搏、室性心動過速、房顫等癥狀,病情嚴重者會對患者的生命安全造成嚴重威脅[3]。目前,藥物治療是該疾病的首選治療方案,通過血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑起到抑制血管收縮的作用[4]。但單一用藥治療效果欠佳,現有學者提出,可通過胺碘酮用藥對心律失常進行改善,使鉀離子的外流得以組織,起到促進心功能改善的效果[5]。現為探究該觀點是否可靠,特對2021年7月～2022年7月期間我院收治的60例該疾病患者治療資料總結對比,并做下述匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取60例心衰合并心律失常患者,均于2021年7月～2022年7月期間入住我院,以隨機數字表法均分兩組。對照組患者中,男17例,女13例。年齡40～78歲,平均年齡為(58.11±3.43)歲。疾病類型:心肌炎5例,風濕性心臟病5例,高血壓心臟病8例,冠心病10例,其他2例。心功能:Ⅲ級18例,Ⅳ級12例;觀察組患者中,男18例,女12例。年齡41～80歲,平均年齡為(58.14±3.45)歲。疾病類型:心肌炎4例,風濕性心臟病6例,高血壓心臟病7例,冠心病10例,其他3例。心功能:Ⅲ級19例,Ⅳ級11例。組間患者基礎資料對比(P>0.05)。本研究基本流程已上交至院倫理委員會,在其批準下開展。參與研究的120例患者均對本研究同意。

納入標準[6]:①經B超、心電圖等綜合診斷與與《中國心力衰竭診斷及治療指南》中該疾病的診斷標準相符;②對本研究涉及用藥不過敏;③具有完整的臨床資料。

排除標準[7]:①先天性心功能障礙者;②合并其他臟器嚴重功能受損疾病者;③合并急性心肌梗死者;④合并精神疾病者;⑤因藥物中毒、電解質紊亂等原因引發的室性心律失常者;⑥嚴重房室傳導阻滯者。

1.2 方法

兩組患者均接受利尿劑、強心藥物、擴張血管藥物、心肌細胞營養藥物等常規治療。

觀察組加用胺碘酮治療,每日早、中、晚各口服一次0.2g胺碘酮(生產廠家:桂林南藥股份有限公司,批準文號:國藥準字H45021423)治療,連續給藥一周到兩周后,將給藥頻率降至每日一次,每次給藥量不變,維持六周的治療。

1.3 觀察指標

對比兩組患者治療效果。根據心律失常等癥狀以及心功能改善情況進行臨床療效評定。顯效:心功能改善兩級,室性早搏等情況基本消失,心律失常消失,心衰得以糾正;有效:心功能改善一級,室性早搏等情況明顯改善,心律失常發生頻率降低,心衰程度得到有效緩解;無效:未達到上述標準。總有效=顯效+有效[8]。

對比兩組患者臨床癥狀(心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時、短陣室性心動過速消失耗時)緩解時間。

對比兩組患者臨床指標(收縮壓、舒張壓、心率、QTc)改善情況。

對比兩組患者心功能(左心室射血分數、左室收縮/舒張末期直徑)改善情況。

對比兩組治療期間不良反應(心動過緩、惡心嘔吐、血壓降低)發生率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 對比兩組治療效果

治療后,組間患者治療總有效率對比,為觀察組更高(P<0.05)。詳情見表1。

表1 對比兩組治療效果[n(%)]

2.2 對比兩組患者臨床癥狀緩解時間

治療后,兩組患者心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時以及短陣室性心動過速消失耗時對比,均為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表2。

表2 對比兩組患者臨床癥狀緩解時間

2.3 對比兩組患者臨床指標改善情況

治療后,兩組患者血壓以及心率的值對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者QTc的值對比,均為觀察組更高(P<0.05)。詳情見表3。

表3 對比兩組患者臨床指標改善情況

2.4 對比心功能改善情況

治療前,兩組患者左心室射血分數、左室收縮/舒張末期直徑對比(P>0.05);治療后,兩組患者左心室射血分數的值對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左室收縮/舒張末期直徑對比,為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表4。

表4 對比心功能改善情況

2.5 治療安全性比較

對照組患者治療期間有1例患者出現心動過緩、2例患者出現惡心嘔吐、2例患者出現血壓降低,總不良反應發生率為16.67%(5/30);觀察組患者治療期間有1例患者出現心動過緩、1例患者出現惡心嘔吐、1例患者出現血壓降低,總不良反應發生率為10.00%(3/30)。組間總不良反應發生率對比無統計學差異(P>0.05)。

3 討論

心衰屬于心血管疾病的終末期,誘發該疾病發生的因素較多,包括心肌纖維化、不良的生活習慣以及飲食習慣等[9-10]。疾病的發生是指心臟的收縮或舒張功能受損,進而造成靜脈無法將回心血流排出,動脈系統或靜脈系統被淤積的血液阻滯,進而導致機體內血流灌注缺失,心臟循環受到直接影響[11]。機體心臟結構的改變會直接影響心室射血功能,因此,心衰患者多伴有心肌缺血,引發心律失常的發生。對于伴有心律失常的心衰患者,其病情控制難度顯著增加,需及時給予用藥治療改善心功能,保障患者生命安全[12]。

本研究表明,治療后,組間患者治療總有效率對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左心室射血分數的值對比,為觀察組更高(P<0.05);兩組患者左室收縮/舒張末期直徑對比,為觀察組更低(P<0.05)。這提示了,胺碘酮的應用取得了顯著效果,患者的心功能明顯改善。這與郭娜學者[13]在《中國實用醫藥》中發表的《慢性心衰合并心律失常患者行胺碘酮治療對心功能的影響以及安全性分析》一文中相應觀點一致,證實了本研究結果的可靠性。對其分析,胺碘酮屬于抗心律失常藥物,為多通道阻滯劑,具有擴張血管的作用,能夠使心肌缺血得到改善,并對神經內分泌有一定的調節作用[14]。該藥物經口服給藥后直接作用在心肌動作電位,能夠阻滯或延長有效不應期,對心動過速及室性早搏的情況有效抑制,能夠使竇房結傳導速度得以緩解,消除折返激動情況,對心肌纖維以及心房的快鈉離子內流有抑制效果,減弱竇房結自律性[15]。且該藥物不會影響到動作電位以及靜息膜電位的高度,會更強的抑制房室旁路的前向傳導情況,當心動過速情況得到緩解后,心功能自然得以改善。且其還能夠組織細胞膜的鈣離子以及鉀離子通道,對α以及β腎上腺素受體有輕度非競爭性阻滯作用,從另一角度使心率得到放緩。

本研究還得出,兩組患者心功能提高2級時間、室性早搏消失耗時以及短陣室性心動過速消失耗時對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者收縮壓、舒張壓以及心率的值對比,均為觀察組更低(P<0.05);兩組患者QTc的值對比,均為觀察組更高(P<0.05)。這提示了,胺碘酮的應用使臨床癥狀以及臨床指標均得以有效改善。對其分析,心衰患者多存在交感神經興奮的情況,會導致血壓水平增高。而胺碘酮的應用能夠使心率得到穩定調控,進而使心律失常的癥狀得以緩解。其能夠對醛固酮水平進行調節,對心肌間質纖維化情況造成抑制,對心肌細胞起到保護效果,使心肌功能避免持續受損,促進各臨床癥狀的改善。本研究還得出,組間總不良反應發生率對比(P>0.05)。這提示了,胺碘酮的增加用藥并未引發過多的不良反應,證實了該藥物安全有效。

綜上所述,合并心律失常的心衰患者接受胺碘酮治療安全有效,患者臨床癥狀緩解時間顯著縮短,臨床指標以及心功能均有所改善。