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壓迫腰椎脊髓神經(jīng)及坐骨神經(jīng)的脊柱痛風(fēng)石1例

2023-05-26 08:13:36李偉龍廖紅興劉展亮陳嘉裕黃嶺志
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2023年10期

李偉龍 廖紅興 劉展亮 陳嘉裕 黃嶺志 黃 略

1 廣東醫(yī)科大學(xué)梅州市臨床醫(yī)學(xué)院,廣東省梅州市 514000; 2 梅州市人民醫(yī)院脊柱外科(梅州市醫(yī)學(xué)科學(xué)院)

痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病,痛風(fēng)石多見于足趾的第一跖趾關(guān)節(jié)、指、腕、肘及膝關(guān)節(jié)等處[1]。脊柱痛風(fēng)石是尿酸結(jié)晶鹽沉積于脊柱關(guān)節(jié)內(nèi)形成的痛風(fēng)石,臨床上較為罕見,可發(fā)生于頸椎、胸椎、腰椎各個(gè)節(jié)段[2],由于該病的臨床表現(xiàn)多樣,影像學(xué)檢查陽性率較低且特異性低,早期診斷及治療較為困難,易與其他椎管內(nèi)硬脊膜外占位性病變相混淆[3]。因此,本文報(bào)道1例壓迫腰椎脊髓神經(jīng)及坐骨神經(jīng)的脊柱痛風(fēng)石患者,以期為提高臨床對該疾病的認(rèn)識提供一定的依據(jù)。

1 病例資料

1.1 入院情況 患者男性,52歲,反復(fù)腰痛伴雙下肢麻痛8年余,加重1年,于2022年6月2日入院。患者8年前無明顯誘因出現(xiàn)腰背部疼痛、活動(dòng)受限,伴雙下肢麻木、疼痛不適,以行走、彎腰、咳嗽時(shí)明顯,臥床休息后有所緩解,無畏寒、發(fā)熱,無肢體抽搐等不適,無排便障礙,中醫(yī)中藥治療后,癥狀稍緩解。近1年以來,腰部伴雙下肢麻痛明顯,無法久站久行,嚴(yán)重影響日常生活,至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予中藥、針灸、理療、小針刀等治療,效果欠佳。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行MRI檢查示:L4/5椎管狹窄、腰椎間盤突出。現(xiàn)為進(jìn)一步治療,收入我科。起病以來患者精神、胃納可,二便正常,體重?zé)o明顯改變。

1.2 既往史、個(gè)人史及家族史 “痛風(fēng)”病史30年,否認(rèn)肝炎史、瘧疾史、結(jié)核史,患高血壓8年,目前服用降壓藥美托洛爾,血壓控制可。否認(rèn)冠心病史,否認(rèn)糖尿病史、腦血管病史、精神病史,28年前因泌尿系結(jié)石在我院行“泌尿系結(jié)石取石術(shù)”,術(shù)后恢復(fù)良好。否認(rèn)外傷史、輸血史,否認(rèn)過敏史,預(yù)防接種史不詳。久居本地,否認(rèn)血吸蟲病疫水接觸史,且未到過地方病高發(fā)地區(qū),未到過傳染病流行地區(qū),未接觸過傳染患者。否認(rèn)嗜酒史、吸煙史、常用藥物嗜好、麻醉藥品嗜好。無工業(yè)毒物接觸史、粉塵接觸史、放射性物質(zhì)接觸史否認(rèn)冶游史,無性病;已婚已育;否認(rèn)家族中遺傳病史。

1.3 體格檢查 T:36.5℃,P:87次/min,R:18次/min,BP:135/75mmHg(1mmHg=0.133kPa)。發(fā)育正常,營養(yǎng)良好,自主體位,扶入室,神志清楚,表情自如,查體合作。全身皮膚黏膜無皮疹、黃染、出血點(diǎn)、色素沉著。淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頭顱大小正常,無異常面容,眼瞼無浮腫,結(jié)膜無蒼白,鞏膜無黃染,雙側(cè)瞳孔等大等。無明顯腎區(qū)叩擊痛,腸鳴音正常。肛門生殖器∶外生殖器、肛門、直腸未查。脊柱呈生理曲度,下腰段棘間及椎旁輕壓、叩痛,雙下肢直腿抬高試驗(yàn)陰性,加強(qiáng)試驗(yàn)陰性,雙側(cè)股神經(jīng)牽拉試驗(yàn)陰性。雙下肢肌力、肌張力正常,雙側(cè)膝、跟腱反射正常引出。巴氏征等病理反射未引出。

1.4 輔助檢查 尿酸646.0μmol/L(120~420μmol/L),肌酐109.5μmol/L(44~97μmol/L),尿素氮8.84mmol/L(2.9~8.2mmol/L),甘油三酯2.15mmol/L(0.28~1.70mmol/L),總膽固醇7.77mmol/L(3.6~5.0mmol/L),低密度脂蛋白膽固醇4.45mmol/L(2.07~3.10mmol/L),血紅蛋白89.0g/L(130~175g/L),血小板373.0×109/L(125~350×109/L),紅細(xì)胞沉降率81mm/h(0~15mm/h)。甲狀腺功能試驗(yàn)、C-反應(yīng)蛋白、腫瘤標(biāo)志物篩查均于正常值范圍。腰椎CT顯示:L4/5膨出并突出(左側(cè)椎間孔型),椎間盤上下緣椎體許莫氏結(jié)節(jié)形成;L5/S1椎間盤膨出并突出(中央型),見終板炎;腰椎體骨質(zhì)增生;L4~5椎水平黃韌帶增厚并多發(fā)結(jié)節(jié)狀鈣化灶,相應(yīng)椎管實(shí)變窄;見圖1。腰椎MRI顯示:腰椎骨質(zhì)增生及局部脂肪沉積,部分椎小關(guān)節(jié)退彎,L3~5椎體Schmors結(jié)節(jié)形成,腰椎間盤變性,L4/5椎間盤肢出并突出(中央型),相應(yīng)水平椎管狹容,L5/S1椎間盤膨出并突出(中央型);見圖2。

圖1 腰椎CT檢查

圖2 腰椎MRI檢查

2 診斷及治療過程

臨床診斷為腰椎椎管狹窄、腰椎間盤突出、痛風(fēng)。未見手術(shù)禁忌,于2020年6月5日行腰椎后路椎管減壓、病灶清除、椎間盤髓核摘除、脊神經(jīng)松解、植骨融合、內(nèi)固定。患者麻醉后,以L5棘突為中心作背正中切口約10cm。逐層切開皮膚、皮下組織頂腰至關(guān)節(jié)水平。經(jīng)C臂影像增強(qiáng)器透視證實(shí)L4~5、L5~S1間隙。按椎弓根釘常規(guī)置釘方法操作,在L4、L5分別打入長度45cm、直徑6.5cm椎弓釘各兩枚,在S1分別打入長度40cm、直徑6.5cm椎弓釘各兩枚,C形臂影像增強(qiáng)器透視證實(shí)位置正確。棘突咬骨鉗咬除L4棘突,椎板咬骨鉗咬除L4椎板清除黃韌帶,顯露硬膜囊,見小韌帶、后縱韌帶等多處外痛風(fēng)石樣物形成;椎管內(nèi)硬膜外痛風(fēng)石壓迫硬膜囊,并粘連嚴(yán)重,腦脊液漏,L4/5椎間盤向后側(cè)方突出,相應(yīng)水平硬膜受壓,仔細(xì)剝離椎管內(nèi)硬膜外痛風(fēng)石樣物,解除硬膜囊壓迫(見圖3);袖經(jīng)根拉鉤牽開L5神經(jīng)根,尖刀切開啟縱韌帶,椎間盤絞刀清除L4/5椎間盤,終板刮匙刮除L4下軟骨板及L5上軟骨板,椎間盤融合器試模測量合適長度融合器,植骨準(zhǔn)備完畢。取合適長度推間融合器,內(nèi)填塞椎板棘突咬碎的骨屑,植入L4/5間隙;截取椎弓根系統(tǒng)連接棒兩根預(yù)彎后置入,適當(dāng)加壓,鎖緊螺帽,經(jīng)C臂影像增強(qiáng)器透視證實(shí)內(nèi)固定物植入位置理想,探查見硬膜囊及神經(jīng)根已經(jīng)松解。用大量生理鹽水沖洗,嚴(yán)密止血,放置引流管后逐層關(guān)閉。術(shù)后痛風(fēng)石樣標(biāo)本2塊,大小為1.0cm×1.0cm×0.5cm,灰黃淡紅色,質(zhì)中,局部呈粉末狀,其內(nèi)有少許骨組織(見圖4);病理檢查符合痛風(fēng)石伴異物肉芽腫反應(yīng)(見圖5),確診為痛風(fēng)石。術(shù)程順利,術(shù)后預(yù)防感染、抗炎止痛、營養(yǎng)神經(jīng)、制酸、脫水消腫等對癥支持治療,背部切口愈合良好,共住院10d。

圖3 手術(shù)過程中剝離椎管內(nèi)硬膜外痛風(fēng)石

圖4 術(shù)后痛風(fēng)石樣標(biāo)本

圖5 術(shù)后痛風(fēng)石樣標(biāo)本病理診斷符合痛風(fēng)石伴異物肉芽腫反應(yīng)

3 討論

脊柱關(guān)節(jié)血液循環(huán)快速,溫度也比較高,尿酸鹽結(jié)晶沉積的可能性比較小,患者不易出現(xiàn)脊柱關(guān)節(jié)痛風(fēng)。但若出現(xiàn)脊柱退變,或因外傷導(dǎo)致脊柱受損,局部血液供應(yīng)變差,就會(huì)增加尿酸鹽沉積在脊柱關(guān)節(jié)的可能性,形成脊柱痛風(fēng)石[4],脊柱痛風(fēng)主要表現(xiàn)為腰背疼痛,除還會(huì)因?yàn)橥达L(fēng)石壓迫脊柱神經(jīng)而導(dǎo)致神經(jīng)壓痛和神經(jīng)功能損害[5]。目前國內(nèi)外報(bào)道的脊柱痛風(fēng)石病例并不多見,涉及頸椎、胸椎和腰椎部位,以脊柱單處痛風(fēng)石多見[6],其中頸椎發(fā)生痛風(fēng)石的概率為29%,胸椎為17.8%,發(fā)作概率最高的腰椎為48%[7]。本案例為52歲男性患者反復(fù)腰痛伴雙下肢麻痛8年余,加重1年,入院時(shí)尿酸水平為646.0μmol/L,由于年齡較大、尿酸水平控制不佳,病程較長,椎體退變加速,尿酸結(jié)晶易沉積。

既往報(bào)道[8]顯示,脊柱痛風(fēng)石患者大多伴有痛風(fēng)病史,尿酸水平高,可以作為診斷脊柱痛風(fēng)石的標(biāo)準(zhǔn)之一。影像學(xué)檢查是診斷脊柱痛風(fēng)石的常規(guī)手段,X線檢查表現(xiàn)無特異性[9];盡管MRI對脊柱痛風(fēng)石的陽性檢出率較高,但是特異性仍較低,通過本案例結(jié)合以往報(bào)道,脊柱痛風(fēng)石在T1WI為低或等信號、T2WI為低或等或高信號,增強(qiáng)MRI為不均勻或均勻的增強(qiáng)信號,但是其非特異性表現(xiàn)常與其他脊柱占位性疾病相混淆,增加了診斷的難度[10]。有學(xué)者[11]認(rèn)為,CT診斷脊柱痛風(fēng)石的敏感性、特異性更高。椎體、椎板或關(guān)節(jié)突的骨質(zhì)破壞和侵蝕,痛風(fēng)石表現(xiàn)為軟組織影,或伴有鈣化是普通CT診斷脊柱痛風(fēng)石的影像學(xué)表現(xiàn)。有研究[12]發(fā)現(xiàn)PET-CT能顯示脊柱痛風(fēng)石周圍組織對葡萄糖攝取量增高,但是用于痛風(fēng)的臨床診斷可能性小。雙源CT能夠?qū)ν达L(fēng)石體積進(jìn)行精確測量,診斷痛風(fēng)的敏感度、特異性可以達(dá)到92%和86%[13],但是對脊柱痛風(fēng)石的診斷應(yīng)用并不多見。所以,脊柱痛風(fēng)石的影像學(xué)表現(xiàn)多樣化,特異性不高,通過本案例結(jié)合以往研究結(jié)論,認(rèn)為組織病理學(xué)檢查是診斷脊柱痛風(fēng)石的金標(biāo)準(zhǔn)。臨床上對于脊柱痛風(fēng)石的治療包括藥物治療和手術(shù)治療。有學(xué)者[14]報(bào)道藥物治療能夠使脊柱痛風(fēng)石逐漸消失;但是大部分學(xué)者認(rèn)為,對于脊柱痛風(fēng)石須采取手術(shù)治療,才能保證遠(yuǎn)期療效[15]。本文清除了剝離椎管內(nèi)硬膜外痛風(fēng)石,解除硬膜囊壓迫,改善了臨床癥狀,效果理想。

綜上所述,病理學(xué)是診斷脊柱痛風(fēng)石的金標(biāo)準(zhǔn),對于有神經(jīng)癥狀的患者,手術(shù)治療是主要選擇,且臨床效果好。

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