中性粒細胞/淋巴細胞對術前腰椎間盤突出患者合并抑郁預測價值的分析

陳小燕 謝碧燕 陳燕娜 王藝敏

聯(lián)勤保障部隊第九〇九醫(yī)院(廈門大學附屬東南醫(yī)院)骨科二病區(qū),福建省漳州市 363000

腰椎間盤突出癥(LDH)是臨床較為常見的疾病,是引發(fā)成年人腰痛不適的重要原因,也是引起老年人脊髓功能損傷的重要原因[1],持續(xù)地慢性疼痛不僅會影響日常生活、工作,而且會影響患者的情緒。以往對于慢性疼痛與抑郁之間的關系已研究較多,抑郁癥的發(fā)生預示著腰痛綜合征的慢性癥狀,但慢性腰痛并不一定具有預測抑郁癥的作用[2]。以往研究表明,抑郁癥、LDH與炎癥因子前列腺素E2(PGE2)、白細胞介素-6(IL-6)、干擾素-c(INF-c)、IL-1和腫瘤壞死因子(TNF-α)密切相關[3],與LDH有共同的神經機制。中性粒細胞/淋巴細胞(NLR)作為廉價的血常規(guī)指標被證明對高血壓合并抑郁[4]、卒中后抑郁[5]有較高的預測價值。本文分析NLR對LDH合并抑郁的影響以及預測價值,以期為LDH負性情緒提供新的預測和干預效果評價指標,現將結果具體報道如下。

1 對象與方法

1.1 觀察對象 采用便利抽樣法選取2021年2月—2022年5月我院診斷的術前LDH患者137例,年齡(56.11±9.85)歲,其中男96例,女41例。納入標準：(1)符合中華醫(yī)學會骨科學分會脊柱外科學組制的《腰椎間盤突出癥診療指南》[6]要求,經MRI、CT檢測予以證實;(2)具備正常的認知功能和讀寫能力;(3)無重要臟器功能衰竭;(4)無抗抑郁或焦慮用藥史。排除標準：(1)合并有惡性腫瘤者;(2)證實為多節(jié)段腰椎間盤突出或骨質疏松者;(3)合并有感染性疾病者;(4)合并有消化系統(tǒng)疾病如胃出血、炎癥性腸病者等。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準,所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 工具：(1)一般資料：通過電子病歷查詢患者年齡、性別、確診時間、中性粒細胞(N)、淋巴細胞(L)、突出部位、文化程度,并計算NLR。(2)焦慮自評量表(SAS)[7]：包含20個條目,其中10個條目為反向設計,采用4級評分,總分為20～80分,分值越高代表患者焦慮程度更嚴重。(3)抑郁自評量表(SDS)[8]：共20個條目,采用4級評分,總分為20～80分,分值越高代表患者抑郁程度越嚴重,50分以下判斷為非抑郁(85例)、50～59分為輕度抑郁(23例)、60～69分為中度抑郁(12例)、≥70分為重度抑郁(17例)。(4)視覺模擬評分法(VAS)[9]：分值0～10分,0分為無痛、1～3分為疼痛輕微能夠忍受、4～6分為中度疼痛影響睡眠、7～10分為疼痛較重無法忍受,合并睡眠障礙或被動體位。

1.2.2 調查方式：經培訓后,兩名護理人員使用調查問卷對符合納入條件的患者進行調查。調查前采用統(tǒng)一的指導語介紹本次調查的目的、意義、方法等,在征得患者或家屬同意并簽署知情同意書以后發(fā)放調查問卷,對于問卷中不理解的問題予以細心解讀。問卷原則上由患者自行填寫,當行動不便或視力不佳時,由家屬進行溝通,代為填寫。本次調查共發(fā)放調查問卷146份,收回合格調查問卷137份,回收率93.84%。

1.2.3 調查方法：根據SDS評分將患者分為抑郁組和非抑郁組,比較兩組間一般臨床資料、SDS、SAS、VAS評分差異,通過Pearson相關性分析NLR與其他臨床資料相關性,通過二元Logistic回歸分析糾正混雜因素前后NLR對LDH合并抑郁和重度抑郁的影響,通過受試者工作曲線(ROC)分析NLR對LDH合并抑郁和重度抑郁的預測價值。

2 結果

2.1 抑郁組與非抑郁組臨床資料比較 137例LDH患者中,合并抑郁52例,占比37.96%,未合并抑郁85例,占比62.04%。抑郁組年齡、SAS評分、病程、NLR、VAS、SDS評分均高于非抑郁組,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),兩組間其他資料均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 抑郁組與非抑郁組臨床指標比較

2.2 NLR與臨床資料相關性分析 NLR與SAS、SDS、N呈正相關(r=0.341、0.362、0.514,P<0.05),與L呈負相關(r=-0.442,P<0.05),NLR與其他臨床資料相關性差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

2.3 糾正混雜因素前后NLR對LDH患者抑郁的影響 糾正混雜因素前(模式1)NLR為LDH患者合并抑郁的風險因素,OR值為10.782,糾正混雜因素后(模式2),NLR仍然為LDH患者合并抑郁的風險因素,OR值為14.583。糾正混雜因素前(模式1)NLR為LDH患者合并重度抑郁的風險因素,OR值為8.903,糾正混雜因素后(模式2),NLR仍然為LDH患者合并重度抑郁的風險因素,OR值為14.043(均P<0.05),見表2。

表2 糾正混雜因素前后NLR對LDH患者抑郁的回歸分析

2.4 NLR對術前LDH患者合并抑郁ROC曲線分析 NLR預測LDH合并抑郁的AUC為0.769(0.679～0.860),最佳截斷值為1.95時,預測敏感度為71.15%,特異性為71.76%,正確率為71.53%,見圖1。NLR預測LDH合并重度抑郁的AUC為0.695(0.568～0.822),最佳截斷值為2.15時,預測敏感度為82.35%,特異性為57.50%,正確率為60.58%,見圖2。

圖1 NLR對LDH合并抑郁預測價值

圖2 NLR對LDH合并重度抑郁預測價值

3 討論

LDH是因腰椎間盤(由髓核、纖維環(huán)以及軟骨板組成)的退變,同時纖維環(huán)部分或全部破裂,髓核突出刺激或壓迫神經根、馬尾神經引起的一種常見疾病,其主要臨床表現為腰痛、坐骨神經痛、下肢麻木及馬尾綜合征等癥狀[10]。LDH引起的無菌性神經炎癥與多種炎癥因子(如TNF-α、IL-6、IL-1等)密切相關。抑郁癥同樣與多種炎癥因子(如TNF-α、IL-6、白細胞計數等)密切相關,炎癥因子對抑郁癥以及嚴重程度有一定預測價值。NLR由兩種免疫機制的細胞構成,中性粒細胞可分泌多種細胞因子,具有趨化、抗菌、吞噬作用,參與非特異性炎癥反應,而淋巴細胞包含T、B淋巴細胞,參與特異性免疫反應,兩者比值可以穩(wěn)定反映機體炎癥狀態(tài)。多項研究發(fā)現,NLR是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、長期血透患者合并抑郁[11-12]的獨立影響因素,有較高的預測價值,但暫無NLR對LDH合并抑郁的研究報道。

LDH起病慢、周期長、可反復發(fā)作,可導致患者伴不同程度的負性情緒。不同研究對于LDH合并抑郁的發(fā)生率有較大的差異,國外研究表明其發(fā)生率為35.14%～40.80%[13],國內研究報道發(fā)生率在18.88%～23.50%[14],低于國外研究報道。本文結果發(fā)現,LDH合并抑郁發(fā)生率為37.96%,不同研究報道間差異產生的原因可能與研究對象差異以及采用的評分量表不同有關。以往對于LDH合并抑郁影響因素研究較多,姚利兵[15]的研究發(fā)現,術前LDH合并抑郁的獨立影響因素包括年齡、月收入、病程、手術不確定感等多方面因素。陳龍梅等[16]研究發(fā)現,女性、年齡、病程、VAS、SAS等均為LDH合并抑郁的風險因素。本文結果發(fā)現抑郁組年齡、SAS評分、病程、NLR、VAS、SDS評分均高于非抑郁組,差異有統(tǒng)計學意義,但本研究在后續(xù)研究中未進一步進行LDH合并抑郁的多因素分析。

退變的腰椎間盤組織可以釋放TNF-α、IL-6等炎癥介質,導致炎癥細胞聚集和炎癥因子釋放,引起關節(jié)和神經痛疼,炎癥因子參與了LDH發(fā)生、進展的全過程。抑郁是多種原因共同作用的結果,發(fā)病機制較為復雜,炎癥因子的變化是導致抑郁發(fā)生的重要因素之一。本文結果發(fā)現,抑郁組患者NLR水平明顯高于非抑郁組,表明合并抑郁的LDH患者炎癥因子和免疫調節(jié)的失衡更為嚴重,為后續(xù)回歸和ROC分析奠定了基礎。本文結果發(fā)現,NLR與SDS呈正相關,后續(xù)回歸分析進一步證實,糾正混雜因素前后NLR均為LDH合并抑郁的風險因素,NLR對LDH合并抑郁預測AUC為0.769(0.679～0.860),最佳截斷值為1.95,預測敏感度為71.15%,特異性為71.76%,說明NLR既是LDH合并抑郁的風險因素,且對其有較好的預測價值。本文中共有重度抑郁患者17例,糾正混雜因素前后均證實NLR為LDH合并重度抑郁的風險因素,其預測AUC為0.695(0.568～0.822),最佳截斷值為2.15,預測敏感度為82.35%,特異性為57.50%,說明NLR同樣為LDH合并重度抑郁的風險因素,且對其有較好的預測價值。

綜上所述,NLR是LDH合并抑郁和重度抑郁的風險因素,具有良好的預測價值,以NLR作為抑郁評估方法有助于簡單、快速的識別LDH是否合并有抑郁以及抑郁程度,值得在臨床加以推廣和應用。