外傷性腦動脈夾層致急性腦梗死1例報道及文獻復習

王 靜, 杜 光, 丁 佳, 田弘極

北部戰區空軍醫院 1.神經內科;2.健康管理科,遼寧 沈陽 110000

1 病例資料

患者女性,73歲,因“外傷后頭痛3 d,伴左側肢體無力40 h”于2022年10月1日入院。3 d前,患者鍛煉時不慎后腦及右頸部磕及雙杠杠體,當時即出現意識不清,摔倒在地,數分鐘后意識轉清,自覺頭痛明顯,以頭枕部及右側頸肩部為重,無惡心嘔吐,無肢體活動障礙,無抽搐及二便失禁。入院前40 h,患者突然出現左側肢體無力,表現為持物無力、行走拖拽,伴頭暈,無發熱,無飲水嗆咳。于當地醫院行頭部磁共振成像檢查示:腦內散在缺血灶,老年性腦改變。入院時查體:體溫36.2℃,脈搏84次/min,血壓165/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺腹無異常。神經系統查體:神清語明,反應靈敏,定向力、計算力、記憶力正常,額紋對稱,雙眼視物清,視野無缺損,無眼震,雙瞳孔等大等圓,直徑3.0 mm,對光反射靈敏,眼球各方運動自如,角膜反射靈敏,鼻唇溝左側淺,示齒口角歪向右,伸舌偏左,右側肢體肌力5級,左側肢體肌力4級,肌張力正常,共濟失調右側正常,左側略笨拙,深淺感覺檢查未見異常,腱反射正常,雙側巴賓斯基征(-)。入院診斷:(1)急性腦梗死;(2)高血壓2級;(3)輕型閉合性顱腦損傷。美國國立衛生研究院卒中量表評分:1分(面癱)。輔助檢查:(1)頭顱磁共振彌散加權成像示彌散像右側半卵圓中心、額頂葉及顳葉皮層下見多發斑點狀高信號,ADC序列呈低信號(圖1)。(2)頭頸CT血管成像示左側鎖骨下動脈近心端非鈣化斑塊形成,管腔輕度狹窄;雙側頸總動脈遠段、左側頸內動脈起始部見鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔輕度狹窄;右側頸內動脈起始部鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內似見不均勻稍高信號影;右側椎動脈起始部閉塞,遠段血管纖細、顯示斷續;雙側頸內動脈海綿竇段鈣化斑塊形成;雙側胚胎型大腦后動脈,雙側后交通支較細(圖2)。(3)心電圖示竇性心律,T波改變;動態心電圖示竇性心律,偶發房性期前收縮,T波改變;心臟超聲示心腔大小正常范圍,二尖瓣、主動脈瓣輕度退行性變,靜息狀態下左心室整體收縮功能正常,舒張功能減低;雙頸動脈超聲示雙側頸動脈內膜欠光滑,內中膜局部增厚,左側可見低回聲斑塊較厚處約1.5 mm,位于頸動脈竇部,右側可見不均質低回聲斑塊,較厚處約2.7 mm,位于頸動脈竇與頸內外動脈移行處,彩色多普勒血流顯像示管腔血流信號局部充盈缺損,血流速度正常范圍。(4)血常規、凝血項、肝腎功、離子、血脂、血糖、免疫系列等未見明顯異常。因頭頸CT血管成像提示右側頸內動脈起始部重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內似見不均勻稍高信號影,動脈夾層不除外,建議進一步完善全腦血管數字血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查,家屬拒絕,要求先行保守治療,故給予硫酸氫氯吡格雷片75 mg每日1次口服、阿司匹林腸溶片100 mg每日1次口服,聯合低分子肝素鈉5 000 U每日1次皮下注射抗凝治療,連續給藥14 d,而后繼續服用雙聯抗血小板藥物,同時給予阿托伐他汀鈣片40 mg每晚1次口服強化降脂、穩定斑塊治療,丁苯酞氯化鈉注射液100 ml每日2次靜脈點滴改善側枝循環等治療。1個月后,患者恢復良好,無頭暈頭痛,無肢體活動不靈,來院復查,行全腦血管DSA檢查回報示左側鎖骨下動脈開口處可見動脈硬化斑塊改變,雙側頸內動脈起始部可見動脈硬化改變,未見明顯狹窄,左側大腦前動脈A1段缺如,右側大腦前動脈通過前交通動脈對左側大腦前動脈充盈;左側椎動脈開口及走行正常,顱內段顯影良好,右側椎動脈未顯影?；颊甙l病后1個月復查DSA未見右側頸內動脈起始部重度狹窄,結合發病經過及頭頸CT血管成像結果,補充診斷右側頸內動脈夾層。

圖1 頭磁共振彌散加權成像(a.右側額葉點狀高信號;b.右側半卵圓中心多發點狀高信號) 圖2 頭頸CT血管成像示右側頸內動脈起始部鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內似見不均勻稍高信號影(a.頸內動脈側位;b.頸內動脈正位;c.三維重建)

2 討論

腦動脈夾層是指頭頸部動脈壁因發育異常、退行性病變或嚴重創傷等因素引起內膜撕脫,在血壓的作用下,血液成分通過破損的血管內膜進入血管壁,使血管壁分層,血管內膜和中膜剝離,從而引起血管狹窄、閉塞或形成假性動脈瘤,出現腦缺血癥狀[1-2]。動脈夾層易導致腦血栓形成,是中青年缺血性卒中的重要原因,占45歲以下缺血性卒中的10%～20%[3],65歲以上發病者罕見,且多見于男性。近年來,隨著CT血管成像/磁共振血管成像及DSA等檢查手段的成熟和普及,頸動脈和椎動脈夾層作為卒中/短暫性腦缺血發作的重要病因已經越來越受到重視[4-5]。

腦動脈夾層分為創傷性和自發性,約64%的腦動脈夾層患者有輕微頭部或頸部機械性創傷,具體機制尚不完全明確,考慮可能是因為在血管壁結構和功能異常的基礎上,持續不斷的外力作用使內膜更易被撕裂而形成夾層。自發性腦動脈夾層的病因較多,如高血壓、肌纖維發育不良、結締組織病、近期上呼吸道感染及α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等[6]。偏頭痛、分娩、全身麻醉、口服避孕藥、血漿高同型半胱氨酸血癥及有夾層家族史等也是腦動脈夾層發病的危險因素,而動脈粥樣硬化、超重狀態、高脂血癥現在則被認為是腦動脈夾層的保護因素[7]。

腦動脈夾層的典型臨床表現為頭頸痛、霍納綜合征、搏動性耳鳴和部分顱神經麻痹,隨后幾小時或幾天后出現腦梗死或短暫性腦缺血發作,約20%的患者可無任何先兆而發生缺血性卒中[8]。

本例患者有明確的頭頸部外傷史,3 d后出現左側肢體活動不靈表現,經磁共振成像+磁共振彌散加權成像證實為右側大腦中動脈供血區急性多發腦梗死,顱頸CT血管成像提示右側頸內動脈起始部鈣化及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內似見不均勻稍高信號影,考慮大動脈粥樣硬化性腦梗死(動脈夾層不除外),經抗血小板、抗凝、穩定斑塊、改善側枝循環等治療,患者臨床癥狀改善,1個月后復查DSA顯示管腔局部狹窄消失,管壁內未見明顯造影劑充盈,考慮血管夾層已修復。因此,對存在頭頸部外傷的急性腦梗死患者,如CT血管成像證實大動脈粥樣硬化、動脈狹窄,應警惕是否合并頭頸部動脈夾層的可能。

腦動脈夾層引起腦卒中的機制可能為管腔重度狹窄引起的血液動力學障礙及動脈栓塞,或兩者相互作用,以栓塞機制為主[9]。本例患者右側半卵圓中心、額頂葉及顳葉皮層下見多發病灶,明確發病機制為動脈到動脈的栓塞。

目前,DSA被認為是診斷腦動脈夾層的“金標準”[10]:DSA表現為雙腔征、線樣征、串珠征、靜脈期造影劑滯留,可顯示假腔或內膜瓣,其中,雙腔征、內膜瓣是腦動脈夾層在DSA上重要的特征性表現,常見的間接征象有鼠尾征、火焰狀閉塞、假性動脈瘤等;磁共振血管成像檢查結果為血管壁間血腫、雙腔或伴管腔狹窄;頭頸CT血管成像軸位上可見動脈管腔偏心狹窄,管壁新月形增厚及環形強化,即所謂“靶征”[11];符合其中一項即可確診為腦動脈夾層。需要注意的是,磁共振血管成像可能會過高估計夾層所致動脈狹窄的程度,難以作出夾層壁間血腫與緩慢血流或附壁血栓的鑒別,因此,有時需要進行聯合檢查。

目前,腦動脈夾層的首選治療方法存在爭議,大部分學者認同藥物治療,但選擇抗血小板聚集治療還是抗凝治療也有爭議[12-13]。有臨床研究顯示,抗凝治療和阿司匹林抗血小板聚集治療的復發率無明顯差異[14],且無論抗凝還是抗血小板聚集治療,患者的出血風險均較低,因此,二者治療顱外頸動脈夾層均是安全的。本例患者明確診斷后立即給予雙聯抗血小板治療聯用低分子肝素鈉5 000 U抗凝治療,連續給藥14 d,病情穩定后繼續服用雙聯抗血小板藥物3個月。囑患者半年后復查DSA,并根據DSA復查結果及臨床表現決定后續治療方案,隨訪2年。

綜上所述,頭頸部動脈夾層患者盡管少見,但遇到頭面部疼痛、顱神經麻痹的患者,尤其合并急性腦卒中時,需考慮有無腦動脈夾層的可能,及早行腦血管影像學檢查有助于明確診斷。規范化的內科保守治療是腦動脈夾層的一線治療方案,抗栓治療是明確診斷后的首選,治療后需動態隨訪并及時復查DSA[15];當藥物治療無效時,可以考慮血管內介入治療和手術治療,尤其是對于抗凝治療后復發,或存在抗凝禁忌證、假性動脈瘤或動脈瘤膨大影響腦部血流動力學的患者,血管內支架治療可作為藥物治療的補充[16-17]。