脊柱痛風3例報告并文獻復習

王璽雯 王雅灝 王顏剛 呂文山 王亭 董冰子

(1 青島大學附屬醫院內分泌科,山東 青島 266003; 2 青島大學醫學部; 3 青島大學附屬醫院脊柱外科)

痛風是嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致的一組異質性疾病,痛風石是痛風的一種特征性表現。脊柱痛風可發生于脊柱的任何部位[1-2］,可破壞脊柱結構并損傷神經,嚴重者可導致跛行、癱瘓等并發癥[1,3-4］。自1950年KERSLEY等第一次報道該病后,脊柱痛風因其危害性大而逐漸被人們所關注。目前,關于脊柱痛風的文獻仍以病例報告為主,患者多因非特異性神經癥狀就診。脊柱痛風由于發病率低及缺乏特異性診斷依據,早期診斷較為困難。本文報道我院收治的3例脊柱痛風患者,旨在探討該病的影像學特點,并為該病的正確診療提供臨床依據和理論指導。

1 臨床資料

患者1,男,50歲,因“上肢麻木1月余”入院。曾行手術取出右側肘關節痛風石。入院診斷為“頸椎病”。查體:頸椎生理曲度減小,頸椎棘突和雙側椎旁肌輕壓痛,以C5、6棘突處明顯,左側前臂外側和手部橈側痛覺減退,左側肱二、三頭肌肌力Ⅳ級,左側肱二、肱三頭肌反射減弱。實驗室檢查血尿酸(sUA) 385.00 μmol/L。頸椎三維CT平掃:C3～7椎體前側緣及相對后緣、鉤椎關節骨質增生,椎體相對緣見多發蟲噬樣骨質破壞,邊緣可見硬化邊;C3、4椎間盤向后突出。頸椎MR平掃結果示:椎間盤T2WI信號減低,各椎體前側緣見骨質增生;C3～7椎體相對緣見多發骨質破壞,椎體呈長T1長T2信號,壓脂呈高信號,其內椎間盤壓脂信號稍高,椎間隙變窄;C3、4椎間盤向后膨隆,硬膜囊受壓(圖1A、B)。診斷結果:C3～7椎體改變,炎性病變可能性大。綜合考慮患者各項檢查結果及患者、家屬意愿后,該患者于全麻下行手術治療,術中探查見椎間隙充滿了灰白色組織,壓迫神經根及脊髓。術后病理檢查:灰白色組織中含有較多紅染無結構物質,周邊伴多核巨細胞及上皮樣細胞增生(圖1C、D),符合痛風肉芽腫的病理改變。術后復診,患者訴上肢麻木、疼痛癥狀明顯減輕,不影響日常生活;患者術后應用秋水仙堿止痛抗炎、非布司他降尿酸治療。

患者2,男,75歲,因“摔倒后腰痛2年,行走障礙2年余”入院。既往有痛風、高血壓、冠心病、糖尿病病史及前列腺增生手術史。入院診斷為“腰椎椎間隙感染”。查體:體溫 36.5 ℃,間歇性跛行步態;腰椎生理曲度變直,T12～L2棘突和雙側椎旁肌肉壓痛明顯,腰椎伸屈活動受限,雙下肢肌力Ⅳ級,雙側膝腱反射、踝反射未引出。實驗室檢查:白細胞計數8.4×109/L,中性粒細胞百分率79.4%,C反應蛋白1.84 mg/L,sUA 562.00 μmol/L,紅細胞沉降率10 mm/1 h。腰椎三維CT檢查:諸椎體及附件周緣見明顯骨質增生,椎間盤向周圍膨隆;L1、2椎體前緣前縱韌帶鈣化;L1～S1黃韌帶肥厚或鈣化,部分黃韌帶鈣化。腰椎MR檢查:諸椎體及附件見明顯骨質增生;L1、2及L4、5椎間盤向周圍膨隆,黃韌帶肥厚或小關節骨質增生;椎管明顯狹窄,L1、2以及L4、5椎間隙水平顯著(圖2A、B)。診斷:腰椎管狹窄(L1、2和L4、5水平)。綜合考慮患者各項檢查結果及患者和家屬意愿后,該患者于全麻下行手術治療,術中見椎旁、椎間隙內含有灰白色組織,質脆。術后病理檢查:退變的致密纖維結締組織及軟骨內見多灶痛風性肉芽腫形成,伴周圍異物巨細胞反應,并見死骨形成(圖2C、D)。患者于術后半月出現發熱,考慮與手術有關,給予抗感染治療后好轉。術后復診,患者訴腰痛癥狀減輕;患者術后應用穿虎祛痛合劑止痛、非布司他降尿酸治療。

患者3,男,64歲,因“肢體感覺、運動異常半年,加重1 d”入院。既往有痛風、抑郁癥病史。入院診斷為“頸椎病”。查體:頸椎生理曲度減小,四肢及手足關節畸形和腫脹,左側自乳頭以下感覺逐漸減退,腹股溝以下感覺喪失,右側頸部以下感覺逐漸減退,腹股溝以下感覺喪失,四肢各肌群肌力Ⅰ級,雙側肱二、肱三頭肌反射未引出,雙側膝踝反射活躍,雙側HOFFMAN征、BABINSKI征陽性。實驗室檢查:sUA 550.00 μmol/L。頸椎MR檢查:C4～6椎體邊緣見骨質增生變尖。C2～7椎間盤的T2WI信號減低。C3、4椎間盤明顯向后突出,C5～7椎間盤亦見向左后突出,鄰近硬膜囊受壓;C3、4間盤層面頸髓受壓明顯并示片狀長T2信號(圖3A、B)。診斷:頸椎間盤突出(C3、4中央型,C3～7左旁中央型)并C3～7椎管狹窄、頸髓損傷變性(C3、4間盤層面)。綜合考慮患者各項檢查結果及患者和家屬意愿后,該患者于全麻下行手術治療,術中探查見椎前、椎間隙及椎管內充滿灰白色組織,局部硬膜粘連。術后病理檢查:灰白色組織中含退變的纖維軟骨組織,另見少許纖維血管組織呈慢性炎癥伴玻璃樣變、肉芽增生及多核巨細胞反應(圖3C、D)。術后復診,患者自訴四肢感覺運動癥狀均有好轉;患者術后應用秋水仙堿止痛抗炎、碳酸氫鈉片堿化尿液、非布司他降尿酸治療。

2 討 論

尿酸鹽結晶在關節腔及其周圍組織沉積,誘發局部炎癥反應和骨損害,即痛風[5］,晚期可累及韌帶等組織[1］。尿酸鹽結晶沉積在脊柱時可導致脊柱痛風,影響脊柱穩定性。脊柱痛風以腰椎受累比例最高,可能與局部血運障礙及局部血液酸堿度失衡等因素有關[6］。

脊柱痛風最常見的臨床表現是慢性腰背痛或頸肩痛,由于其臨床表現缺乏特異性,主要依據影像學檢查初步診斷。MR檢查對脊柱痛風診斷的靈敏度高、特異度低,表現為T1低信號或等信號,T2高信號或低信號。CT檢查可以顯示非鈣化痛風結節,表現為關節突關節囊性穿鑿樣改變、邊緣硬化、骨質破壞、異物沉積和鈣化等[6］。骨肌超聲可發現關節腔內及關節周圍尿酸鹽沉積、骨質損害、周圍軟組織炎癥及微循環變化[7］,可見典型“雙軌征”“暴雪征”[8-9］“聚焦體”[10］等,但由于脊柱痛風較少見且多于術后確診,故目前臨床主要用于肢體關節痛風石的診斷。SPECT、CT引導脊柱骨穿刺活檢術、關節囊液檢查、雙能量CT檢查等可作為診斷與鑒別診斷的方法,Meta分析顯示雙能CT檢查對尿酸鹽沉積診斷的靈敏度和特異度均高于超聲檢查[11］。本研究所報道患者均出現頸部或腰部神經受壓癥狀,MR檢查見廣泛錐體異常改變,表現為T2信號減低、骨質增生,以及邊緣硬化,甚至出現蟲噬樣骨質破壞等典型表現。

脊柱痛風多于術后經病理檢查確診,乙醇固定、無水乙醇伊紅染色、偏振光顯微鏡檢查見雙折光性棕色針狀晶體[12］是病理診斷痛風石的“金標準”。本研究所報道的患者術中均看見痛風石樣物質,患者1、2手術后病理檢查見痛風性肉芽腫伴周圍巨細胞增生?；颊?病理檢查未發現明顯痛風性肉芽腫,也許是標本被破壞所致。脊柱手術一般不送術中冷凍病理檢查,但要注意,甲醛固定液可破壞尿酸鹽結晶[12］。

A、B:頸椎MR平掃結果;C、D:痛風性肉芽腫;HE染色,分別為100、200倍

A、B:腰椎MR平掃結果;C、D:痛風性肉芽腫;HE染色,分別為100、200倍

A、B:頸椎MR平掃結果;C、D:少許纖維血管組織呈慢性炎伴玻璃樣變、肉芽增生及多核巨細胞反應;HE染色,分別為100、200倍

脊柱痛風應與椎間盤突出癥、結核、腫瘤、椎間隙感染等相鑒別。椎間盤突出常表現為放射性神經痛、受累神經根支配的肌肉無力和(或)神經支配區感覺異常及馬尾綜合征[13］;MR檢查見椎間盤突出改變,病變范圍較局限。脊柱結核患者常有低熱、消瘦等癥狀,脊柱結核及腫瘤MR以T1低信號、T2高信號多見,脊柱結核患者椎間盤、軟組織受累而附件完整,脊柱腫瘤患者椎間盤大多未受累[14］。椎間隙感染患者的主要臨床表現為腰背部疼痛及間歇性低熱[15］,MR檢查表現為T1低信號且較為對稱,T2高信號,病變組織與周圍正常組織界限不清,多無椎間隙狹窄[16］。有研究指出在排除轉移性腫瘤后,多灶性關節旁增強病變應提示痛風或感染[17］。

健康宣教及生活方式指導對痛風患者的治療很重要;急性期患者應接受抗炎止痛治療[18］;sUA水平≥480 μmol/L或sUA水平≥420 μmol/L并且存在合并癥(如痛風石或慢性痛風性關節炎、腎結石等)的痛風患者,在急性發作完全緩解2周后應開始降尿酸治療[5］;對于出現痛風石導致局部并發癥(如感染、破潰、壓迫神經等)或嚴重影響生活質量者可考慮手術治療[5］;中醫藥治療痛風效果較好[19］。根據《中國高尿酸血癥與痛風診療指南(2019)》,合并痛風石的痛風患者將sUA的水平長期控制在<300 μmol/L是預防痛風及其相關合并癥的關鍵[5］,因此高尿酸血癥及痛風患者應長期甚至終身服用降尿酸藥物。

綜上所述,臨床醫生應提高對脊柱痛風的警覺性,對于既往痛風的患者出現神經壓迫癥狀,影像學檢查提示廣泛性錐體邊緣骨質增生、病變區邊緣硬化、T2信號減低,甚至出現蟲噬樣骨損害,而患者無明顯感染及轉移性腫瘤證據時,應考慮脊柱痛風診斷的可能,及時檢查患者腎功能及尿酸水平,有條件時行雙能CT檢查,以做到早期診斷、早期干預。手術對神經受累者療效較好,可解除壓迫,降低局部尿酸水平,減輕炎癥反應,防止脊柱結構進一步破壞并可明確診斷。此外,合并痛風石的痛風患者無論手術與否均應長期接受規范降尿酸治療,以維持sUA水平長期控制在300 μmol/L以下,以利于痛風的管理和控制。

作者聲明：王璽雯、王雅灝參與了研究設計;王璽雯、王顏剛、呂文山、王亭、董冰子參與了論文的寫作和修改。所有作者均閱讀并同意發表該論文。所有作者均聲明不存在利益沖突。