修美玉
急性心肌梗死是常見的心血管疾病類型,其致病原因為冠狀動脈發生病變導致動脈血液供應中斷或減少,誘發心臟血管發生變化,出現血栓或血塊,造成血管不通暢、堵塞等問題,導致心肌缺血,甚至壞死,對心臟功能造成嚴重損傷[1]。就目前的統計數據顯示,心血管疾病是誘發并導致我國城鄉居民死亡的首位原因,其中急性心肌梗死導致的死亡率相對較高,調查發現,2002~2017 年的數據顯示,其整體呈上升趨勢[2]。若不能及時有效治療,則可能威脅患者的生命安全[3]。在治療上,隨著臨床治療技術的不斷進步,目前多以急診介入治療,可獲得較好的效果[4]。藥物聯合經皮冠狀動脈介入治療(PCI)可進一步減輕急性心肌梗死的心肌損傷,但對于目前藥物的選擇上尚未統一的“金標準”。基于此,本文選取本院60 例急性心肌梗死介入手術患者作為研究對象,觀察圍手術期應用尼可地爾與硝酸甘油對心肌的保護效應,結果報告如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2020 年3 月~2021 年3 月本院收治的60 例急性心肌梗死介入手術患者,依據圍手術期治療藥物不同分為研究組和對照組,各30 例。研究組男17 例,女13 例;年齡39~79 歲,平均年齡(57.63±7.85)歲。對照組男18 例,女12 例;年齡38~77 歲,平均年齡(56.94±7.15)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過本院醫學倫理委員會批準。
1.2 納入標準 結合臨床癥狀與影像學檢查,符合急性心肌梗死診斷標準,并經急診介入手術治療;紐約心功能分級(NYHA)為Ⅱ~Ⅳ級;年齡18~85 歲;患者及家屬對研究知情同意[5]。
1.3 排除標準 藥物過敏的患者;因心肌炎、心源性休克、血流動學不穩定、甲狀腺功能亢進(甲亢)性心肌病、惡性心律失常、心肌淀粉樣變性等造成心力衰竭癥狀的患者;溝通障礙、不能配合研究及其他神經系統疾病的患者[6]。
1.4 方法 所有患者均進行綜合基礎治療的同時,研究組給予尼可地爾(北京四環科寶制藥有限公司,國藥準字 H20120069,規格:12 mg/支)治療,于術前5 d應用注射用尼可地爾1~6 mg/h 靜脈泵入至術后48 h。對照組給予硝酸甘油治療,于術前5 d 應用硝酸甘油10~200 μg/min 靜脈泵入至術后48 h。
1.5 觀察指標及判定標準
1.5.1 治療前后生化指標 治療前及治療后6、12、24 h 以患者空腹靜脈血檢測CK-MB、hs-cTnT 水平。
1.5.2 治療前后心功能指標與6MWD 治療前及治療后3 d 由同一醫師采用固定監測儀檢測患者LVEF、CO、LVESD、LVEDD,每一項均進行3 次監測,以其平均值為最終結果。6MWD 評定方法:上午10 時進行6MWD 測量。
1.5.3 圍手術期心血管不良事件與藥物不良反應發生情況 心血管不良事件包括無復流、血運重建、計劃外心力衰竭住院。無復流判定標準[7]:TIMI 血流分級為 0~2 級。藥物不良反應主要包括惡性心律失常、低血壓。
1.6 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義
2.1 兩組治療前后生化指標比較 治療前,兩組CK-MB 和hs-cTnT 水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后6、12、24 h,兩組CK-MB 和hs-cTnT水平均顯著低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后生化指標比較(,ng/ml)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組同期比較,bP<0.05
2.2 兩組治療前后心功能指標與6MWD 比較治療前,兩組LVEF、CO、LVESD、LVEDD 及6MWD比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后3 d,兩組LVEF、CO、LVESD、LVEDD 及6MWD 均優于治療前,且研究組均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后心功能指標與6MWD 比較()

表2 兩組治療前后心功能指標與6MWD 比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后3 d 比較,bP<0.05
2.3 兩組圍手術期心血管不良事件與藥物不良反應發生情況比較 研究組圍手術期心血管不良事件發生率及藥物不良反應發生率與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3,表4。

表3 兩組圍手術期心血管不良事件發生情況比較[n(%)]

表4 兩組圍手術期藥物不良反應發生情況比較[n(%)]
急性心肌梗死在臨床上屬于常見心血管疾病,其主要治療方法有溶栓、PCI、冠狀動脈搭橋等[8]。PCI因創傷小、效果好、恢復快等優點,成為目前主要治療方法。但PCI 術后患者的心肌并不能即刻恢復,因此需要聯合藥物治療。在藥物選擇中早期多以硝酸甘油進行治療,但療效并不理想。尼可地爾的化學成分主要為N-(2-羥乙基)煙酰硝酸酯,作為鉀通道(KATP)開放劑更具有明顯的敏感性,不僅有利于減輕心臟后負荷,還能夠擴張血管,增加靜脈血容量[9,10]。尼可地爾可通過線粒體鉀通道開放,最大程度保護心肌細胞,減輕缺血癥狀[11]。本次研究結果顯示,治療后6、12、24 h,兩組CK-MB 和hs-cTnT 水平均顯著低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。hs-cTnT 是絕大多數存在于心肌細胞中的特異性蛋白,心肌細胞損傷時釋放入血,可以被特定試劑檢測出來,hs-cTnT 自起病3~4 h 開始升高,24 h 內達到高峰,7~10 d 達到正常標準。與其他傳統的心肌損傷標志物相比,特異性更強,敏感性更高,是早期診斷急性心肌梗死的敏感指標[12]。本研究中研究組應用尼可地爾后顯著降低了hs-cTnT 水平,可見其對心肌保護作用理想。本次研究結果還顯示,治療后3 d,兩組LVEF、CO、LVESD、LVEDD 及6MWD 均優于治療前,且研究組均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組圍手術期心血管不良事件發生率及藥物不良反應發生率與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
綜上所述,對急性心肌梗死介入手術患者圍手術期應用尼可地爾可顯著降低術后CK-MB、hs-cTnT 水平,改善心功能,增加6MWD,對于心肌保護效應理想。