邱靜
近幾年,我國經濟發展快速,人們生活水平提升,飲食結構發生較大轉變,導致糖尿病的患病人數逐年攀升。目前,我國臨床已接診5000 萬糖尿病患者,且呈現持續性增加趨勢,有專家預測,直至2025 年我國糖尿病患者將達到1 億人次[1]。作為當前臨床非常多見的內分泌系統疾病,糖尿病已成為威脅居民身心健康發展的重要疾病。毒性甲狀腺腫屬于臨床綜合征的一種,主要致病因在于人體血液中存在過量的甲狀腺素,一旦合并糖尿病內分泌疾病,很容易出現內分泌眼病并發癥,不及時治療或者治療不當,可引起患者失明,累及患者身心健康,降低生活質量。甲強龍屬于激素類藥物,可抗炎、抗氧化、抗應激,起效快,安全性高,被臨床應用內分泌經或者眼科疾病中[2]。環磷酰胺作為細胞毒藥物,可破壞人體增生活躍細胞DNA,促使細胞盡早凋亡與死亡。為了進一步分析這兩種藥物應用在糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內分泌眼病治療中的效果,本研究將以2020 年1 月~2021 年3 月本院收治的56 例糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內分泌眼病患者為研究對象,進行分組研究,報告如下。
1.1 一般資料 選取2020 年1 月~2021 年3 月本院收治的56 例糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內分泌眼病患者,按照奇偶數原則分為對照組和觀察組,每組28 例。對照組男性占53.57%(15/28),女性占46.43%(13/28);年齡30~57 歲,平均年齡(40.34±5.56)歲;糖尿病病程3~15 年,平均糖尿病病程(6.72±2.77)年;毒性甲狀腺腫病程1~4 年,平均毒性甲狀腺腫病程(2.38±0.55)年。觀察組男性占60.71%(17/28),女性占39.29%(11/28);年齡32~59 歲,平均年齡(40.31±6.23)歲;糖尿病病程2~18 年,平均糖尿病病程(6.74±3.16)年;毒性甲狀腺腫病程2~5年,平均毒性甲狀腺腫病程(2.35±0.89)年。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。所有研究患者都知曉研究內容及過程、目的,自愿參加,家屬已同意,且符合醫學倫理委員會的相關要求。
表1 兩組一般資料比較(n,)
注:兩組比較,P>0.05
1.2 治療方式 對照組患者給予常規治療,操作如下:①取10 mg/d 甲巰咪唑,口服。②交替使用紅霉素眼膏與人工眼液。③根據藥物說明書,嚴格應用布美他尼和螺內酯利尿處理,降低患者水腫現象。④常規劑量應用胰島素進行血糖控制。觀察組患者在常規治療基礎上給予環磷酰胺+甲強龍治療。取480 mg/d 甲強龍實施沖擊治療;口服環磷酰胺0.2 g/d。兩組患者均連續治療14 d。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后的血糖(空腹血糖、餐后2 h 血糖)、臨床治療效果。療效判定標準:顯效:經相應治療,患者臨床癥狀完全消失,甲狀腺功能與肝腎功能有所恢復;有效:經相應治療,患者臨床癥狀減輕,甲狀腺功能與肝腎功能基本恢復;無效:經相應治療,患者臨床癥狀未曾減輕,甚至病情顯著加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后的血糖水平比較 治療前,兩組患者空腹血糖、餐后2 h 血糖水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者空腹血糖(5.28±1.33)mmol/L、餐后2 h 血糖(8.32±2.09)mmol/L均低于對照組的(6.24±1.62)、(10.48±1.22)mmol/L,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后的血糖水平比較(,mmol/L)

表2 兩組患者治療前后的血糖水平比較(,mmol/L)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組臨床治療總有效率96.43%高于對照組的71.43%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]
就目前而言,糖尿病是威脅人們健康的“三大殺手”之一,病程進展會逐步顯現出糖尿病并發癥,可累及人體每個部位,例如冠心病、心肌炎、糖尿病腎病、糖尿病足、眼底視網膜病變、腦血管疾病等,降低生活質量的同時,威脅人們健康。毒性甲狀腺腫是臨床常見且多發的綜合征。內分泌眼病在臨床中又被稱之為“惡性突眼癥”、“甲狀腺眼病”或者“Graves 眼病”,屬于影響人體外貌與視力的器官特異性自身免疫性疾病,屬于浸潤性突眼,發病機制尚未闡明,但不少研究指出該病的發生與人體自身免疫系統相關,是糖尿病合并毒性甲狀腺腫疾病的常見并發癥,只有及時治療,才可保證患者視力狀況[3,4]。當前情況下,臨床主要選擇糖皮質激素療法與眶部小劑量X 線照射療法加以治療,但是糖尿病合并毒性甲狀腺腫所致的內分泌眼病治療效果并不理想。因此,臨床一直在積極尋求一種新型的治療方式。
甲強龍與甲潑尼龍藥物相同,主要成分是甲潑尼龍琥珀酸鈉,是糖皮質激素的替代口服藥物,可以良好抗炎、抗過敏與免疫抑制,用藥后可以快速且廣泛的分布至人體組中,穿過患者血腦屏障,結合人體血漿蛋白,且經過人體肝臟代謝為無活性的代謝產物,藥代動力學極具線性特征,其藥效不會受到給藥途徑的影響[5-8]。另外,甲強龍可以在用藥后進入人體頸深部淋巴通路,且直達患者眼眶部位,從而減輕患者眼肌淋巴細胞的浸潤性,改善眼眶組織水腫現象,減少形成甲狀腺內免疫復合物量,從而有效減輕Graves 眼病患者的自身免疫反應過程,提升臨床治療效果。而環磷酰胺是一種化療藥物,也是細胞毒性藥物,作用主要分成兩類:①抗腫瘤;②免疫抑制。環磷酰胺作為烷化劑類細胞毒性藥物,體外不見任何藥理作用,在進入機體后在肝臟或者腫瘤細胞內被代謝為磷酰胺氮芥,斷裂細胞DNA 鏈,引起細胞死亡[9-12]。經本研究顯示:治療后,觀察組患者空腹血糖(5.28±1.33)mmol/L、餐后2 h 血糖(8.32±2.09)mmol/L 均低于對照組的(6.24±1.62)、(10.48±1.22)mmol/L,差異均具有統計學意義(P<0.05)。觀察組臨床治療總有效率96.43%高于對照組的71.43%,差異具有統計學意義(P<0.05)。說明針對糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內分泌眼病患者,臨床選擇環磷酰胺+甲強龍治療,效果確切,可降低患者血糖水平。
總之,環磷酰胺聯合甲強龍治療糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內分泌眼病的臨床效果顯著,值得推廣。