樓斐 王偉 謝羅軍 樓奇輝 周星辰
[摘要]?與青少年特發性脊柱側彎解剖直接相關的生物力學分析主要圍繞肌筋膜層、肌肉層、韌帶層、關節層和椎間盤層5個層面,研究多圍繞生物力學模型建立、影像學可視化指標。本文就青少年特發性脊柱側彎生物力學解剖特性和臨床應用的最新研究進展作一綜述,旨在為后續研究提供理論依據。
[關鍵詞]?青少年特發性脊柱側彎;解剖;生物力學
[中圖分類號]?R244.1??????[文獻標識碼]?A??????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2023.15.029
青少年特發性脊柱側彎(adolescent?idiopathic?scoliosis,AIS)是常見的青少年脊柱畸形疾病[1]。AIS臨床表現為冠狀面對側偏移、矢狀面后凸減少、水平面椎體旋轉[2-3]。輕度AIS一般無明顯癥狀,但矯正不及時會影響脊柱生物力學的應力應變,危害青少年的生長發育,影響身心健康和心肺功能[4-5]。與AIS解剖直接相關的組織主要包括肌筋膜、肌肉、韌帶、關節(含椎體)和椎間盤5個板塊。任何一個或多板塊受累,均會直接影響其正常生理結構,導致AIS的發生和發展。本文就AIS生物力學的解剖特性和臨床應用研究進展進行綜述,旨在為后續研究提供理論依據。
1??肌筋膜層面
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與AIS直接相關的肌筋膜鏈有體側鏈、螺旋鏈、后功能鏈和前深鏈,主要表現為前深鏈結構紊亂,影響體側鏈上腰方肌和后功能鏈上肩背闊肌的代償側彎,進而出現螺旋鏈上腹外斜肌為代償前深鏈和脊柱側彎產生改變,最終導致肌纖維撕裂、鈣化及肌組織縮短等不可逆的病理狀態[6]。肌筋膜松解術針對性強,可塑性強,可大幅度減少生物力學應力。陳中奇等[7]研究發現,患者主彎段軀干凹側面凹陷區的筋膜肌肉存在粘連、變性現象,其病理變化特點為感染、肌纖維變性、結締組織增生、粘連及瘢痕形成。李文靜等[8]研究發現,患者雙側椎旁軟組織不對稱,表現為上點和中點淺筋膜凹側厚度>凸側厚度,下點淺筋膜凹側厚度>凸側厚度,應用肌筋膜松解術可直接作用于組織形態學改變部位,應力作用大幅減少。劉佳等[9]研究發現,肌筋膜鏈理論對AIS的治療效果顯著。Arguisuelas等[10]研究發現,肌筋膜松解術可有效改善患者的慢性腰痛癥狀。López-torres等[11]研究顯示,肌筋膜松解術和自我筋膜放松均可有效改善患者的脊柱側彎曲度。
2??椎旁肌肉層面
椎旁肌分為淺層的縱向長纖維豎脊肌和深層的斜向短纖維橫突棘肌。目前臨床多應用肌電圖、肌骨超聲、磁共振定量分析等技術手段對椎旁肌的周長、橫截面積、肌力、肌張力等參數進行生物力學應變分析。黃劍平等[12]應用表面肌電圖(surface?electromyography,sEMG)技術評估AIS患者豎脊肌在軀干運動中的協同活動情況,結果顯示AIS患者豎脊肌與腰背部肌群在對稱性軀干動作時的sEMG均方根值地形圖凸側強、凹側弱,凸側sEMG均方根值隨Cobb角的增大而加強。韓曉峰[13]應用高頻肌骨超聲掃查患者雙側椎旁皮膚、皮下淺筋膜層、皮下深筋膜層及雙側椎旁肌,結果顯示椎旁肌凹側與凸側的回聲強度、肌層纖維組織回聲的均勻性與干預效果可能相關,而椎旁肌凹側與凸側大小比值與Cobb角無顯著相關性,提示高頻肌骨超聲可作為AIS康復治療前后療效評估的方法。梁鈺瑩[14]應用磁共振技術對椎體脂肪含量、椎間盤蛋白聚糖和水含量、椎旁肌大分子蛋白質和脂肪含量進行定量分析,結果顯示:①不同側凸程度AIS患者的組織成分存在差異。側凸程度增加,椎體脂肪含量增加,頂椎最明顯;椎間盤髓核和纖維環的蛋白聚糖和水含量下降,凹側比凸側更明顯;椎旁肌大分子蛋白質含量凸側升高,凹側降低;椎旁肌脂肪含量雙側增加,凹側顯著。②下端椎與側凸的進展存在一定的相關性。③磁共振成像能夠檢測AIS患者組織成分的變化。侯明明等[15]研究表明,脊柱側彎椎旁肌肌梭和神經軸突終末支配比率等病理變化繼發于脊柱側彎的漸進發展過程。尹佳[16]研究推測,微RNA(microRNA,miRNA)-499-5p、miRNA-133a-3p可能通過影響凹凸側骨骼肌發育相關基因MYOZ2的差異表達,調控椎旁肌肌纖維類型的轉化。
綜上,椎旁肌的生物力學應力指標研究可與多種客觀、可視化的量化影像學檢查技術高效結合,后續可考慮針對其臨床證據等級進行基于循證醫學角度的系統評價、網狀分析及貝葉斯分析等研究,從而為AIS的生物力學特性研究提供有力證據。
3??韌帶層面
AIS研究常忽視脊柱韌帶的重要性,脊柱韌帶主要包括以棘上、棘間韌帶為代表的中央韌帶及以肋橫突、橫突間韌帶為代表的側方韌帶[17]。前者存在于所有動物中,維持各椎體間的穩定;后者僅出現在二足(靈長類)和偽二足(鳥類)物種中,是保持脊柱直立性的重要基礎[18-20]。從生物力學角度看,附著于側方的肋橫突韌帶比單純附著于中央的韌帶更能提供側方應力保護。AIS以冠狀面的對側偏移、矢狀面胸椎的后凸減少及水平面的椎體旋轉為特征,因此AIS的側方韌帶較中央韌帶更有研究意義。目前關于AIS韌帶的基礎和臨床研究較少,多通過有限元模型構建和分析探討椎體應力大小間接反映其相關韌帶的生物力學特性。吳曉薇等[21]構建1例輕度AIS患者的有限元模型,模型總節點數為2?561?811個,總單元數為1?547?806個,分析該有限元模型在模擬前屈、后伸、左側屈、右側屈、左旋轉、右旋轉6種運動狀態下各椎體的應力變化。研究發現在模擬后伸、旋轉活動時,第2~4胸椎的應力變化趨勢與靜態時呈相反趨勢,推測AIS患者在后伸和旋轉活動時,椎體的應力變化可能是改變畸形的直接因素。鄔超等[22]構建1例Lenke?3型AIS患者的有限元模型,共劃分節點497?484個,總單元數294?692個。研究發現在做屈伸、側屈和旋轉運動時,脊椎側彎明顯處、胸–腰彎交界段、腰椎段椎體的應力較大,且小關節和椎弓根部位的應力比其他部位大;而在做側屈和旋轉運動時,脊柱凹處部位的應力較大。
4??關節層面
與AIS最直接的關節是關節突關節。關節突關節是脊柱唯一的滑膜關節,發揮引導和約束腰椎三軸六向復合運動的作用。關節突關節復雜的關節解剖結構決定其生物力學特性,現有研究主要關注其負重應力和活動度。Zeng等[23]建立L3~L5三維非線性有限元模型,分析分級小關節切除術對椎間旋轉、椎間盤應力(intervertebral?disc?pressure,IDP)、小關節應力及環中最大von?Mises應力等的影響。研究發現與完整模型相比,單側小關節切除術使椎間旋轉范圍增加11.7%,IDP增加10.7%;雙側小關節切除術使椎間旋轉增加40.7%,IDP增加23.6%;在軸向旋轉下,單側小關節和雙側小關節切除右轉時椎間旋轉分別增加101.3%和354.3%,左轉時椎間旋轉分別增加1.1%和265.3%。Kokabu等[24]研究發現,多節段小關節切除術可提高AIS患者脊柱的柔韌性,顯著改善脊柱屈曲、伸展和軸向旋轉測試角度。研究證實AIS患者關節面關節組織的蛋白多糖丟失、促炎因子過度表達、基質金屬蛋白酶合成增加,青少年脊柱側凸小關節顯示出明顯的變性跡象,表明關節活動度與應力表現欠佳與AIS具有相關性[25]。Bisson等[26]比較脊柱側彎和非脊柱側彎軟骨細胞中Toll樣受體(toll-like?receptor,TLR)-1、TLR-2、TLR-4和TLR-6的基線表達水平,高基線表達、穩健的反應性及與蛋白酶和促炎癥細胞因子的顯著相關性表明TLR是AIS小關節退變的關鍵調節因子,抑制其表達可能改變其疾病進展。現有研究多圍繞關節層面的活動度和應力情況,關節小部位離斷后的生物力學分析是最直接的指標。
5??椎間盤層面
椎間盤的受力特點取決于髓核和纖維環獨特的生物力學比例。髓核的主要作用是抵制和重新分配壓力負荷,纖維環的主要作用是抵制張力,椎間盤內較高的含水量也是椎間盤可承受較大負荷的原因之一[27]。反復彎腰、扭轉等動作產生的生物力學剪切力是引起椎間盤損傷最主要的原因,脊柱側彎患者的椎間盤會加速退變[28]。Pickering等[29]建立小兒脊柱患者特定椎間盤有限元模型,發現膠原纖維束直接支配椎間盤的機械行為。Sullivan等[30]研究發現椎骨和椎間盤形狀不對稱與AIS嚴重程度密切相關。De等[31]研究進一步指出,不對稱出現的脊柱前部延長僅發生在椎間盤上,且在不同類型的脊柱側彎中是相似的。Abelin-oenevois等[32]研究發現,AIS患病情況越嚴重,椎間盤的髓核體積越小,且位置轉移至凸面,及時手術治療可減少椎間盤退變。
目前,基礎和臨床研究多通過磁共振成像對椎間盤進行評估,但無法獲取椎間盤力學性能相關信息。剪切波超聲是一種可定量評估纖維環改變的新方法,研究顯示剪切波速度(shear-wave?speed,SWS)與纖維環呈負相關[33]。SWS可直觀反映腰椎間盤特性,故可作為評估特發性脊柱側凸的生物力學標志物。Vergari等[34]應用該技術對25例AIS患者手術前后及59名健康受試者進行腰椎間盤特性評估,顯示SWS與Cobb角呈正相關性。
綜上,與AIS解剖最直接相關的生物力學分析主要圍繞肌筋膜層、肌肉層、韌帶層、關節層及椎間盤層5個層面,它們既相互獨立,又相輔相成。既往研究表明,上述5個層面可通過有限元模型建立對生物力學特性進行精準分析。各層組織既可通過協調改變力學大小和角度影響AIS的發生發展,也可獨立誘導AIS的發生發展。在生物力學應變特性指標評測方面,多種影像學工具擁有高時間和高空間分辨率優勢,可提供客觀且可視化的證據,有助于探討其神經生化機制。
有限元模型均為單一樣本量,提供證據質量等級不高,需反復驗證以減少偏倚,后續可考慮利用有限元模型數據反向驗證實驗方法提高證據質量。AIS是脊柱結構性改變疾病,針灸等物理療法的聯合應用能否更加高效地糾正生物力學特性,也需更多的臨床研究予以證實,后續可考慮聯合應用基于解剖生物力學的多物理療法開展研究。與此同時,人們對AIS的多組學和信號通路機制研究也知之甚少,后續應關注AIS遺傳組學、代謝組學、蛋白組學、多模態腦功能等機制研究,以闡明其相關效應機制。
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