rhBNP 聯合硝酸甘油治療急性左心室心衰的臨床療效

梁紅娟

（巨野縣人民醫院，山東 巨野 274900）

急性心力衰竭為各種病因導致心肌射血功能迅速下降引起，臨床以急性左心衰患者多見。臨床治療中，常規利尿、強心、擴張血管等治療可緩解患者癥狀，避免病情惡化。rhBNP 可抑制血管活性肽，拮抗神經內分泌系統過度激活，既往研究已證實本藥物可改善急性心衰患者心功能，延緩心肌重塑[1]。本研究，旨在探究rhBNP 聯合硝酸甘油治療急性左心衰對患者心功能、心肌損傷標志物水平的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2021 年12 月我院收治的急性左心衰患者96 例，按隨機數字表法分為聯治組和對照組各48 例。聯治組男27 例，女21例；年齡61～82 歲，平均（69.58±7.86）歲；病程2～6年，平均（4.05±1.22）年；NYHA 分級：Ⅲ級17 例，Ⅳ級31 例。對照組男29 例，女19 例；年齡61～81 歲，平均（69.33±7.82）歲；病程2～7 年，平均（4.14±1.21）年；NYHA 分級：Ⅲ級15 例，Ⅳ級33 例。比較兩組NYHA分級、病程等一般資料無顯著差異（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者吸氧、臥床靜養、低鹽低脂飲食，給予利尿、強心、血管擴張等常規治療，在此基礎上對照組給予硝酸甘油（河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H20057216），靜脈滴注給藥，初始劑量為5ug/min，后續每隔5min 增加5ug/min，根據患者病情調整劑量，持續給藥72h。聯治組在給予硝酸甘油同時給予rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033），初始劑量為1.5ug/kg，3min 內靜脈注射，后續以0.0075ug/kg/min 泵注給藥，持續3h，再根據患者病情調整劑量為0.015～0.030ug/kg/min，連續給藥72h。

綜上所述，術前伴有膝前痛及髕股關節退變并不影響Oxford內側單髁置換術短中期療效。作者認為髕股關節退變不應作為UKA的絕對禁忌證，但應做好單髁置換轉全膝關節置換的準備，如術中發現有大面積的嚴重髕股關節軟骨全層破壞并不適合行單髁置換術，可轉為全膝關節置換術治療。但本研究的病例數量較少，隨訪時間短，今后尚需要進行大宗病例的長期隨訪研究。

1.3 觀察指標 （1）療效評估。根據患者心功能改善情況完成療效評估：顯效：治療后心功能提高2 級及2 級以上；有效：治療后心功能提高1 級及1 級以上；無效：治療后心功能未提高1 級。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。（2）心功能。治療前及治療后利用多普勒超聲系統（EPIQ7C 型，飛利浦）檢測患者LVESD、LVEDD、LVEF。（3）心肌損傷標志物。治療前及治療后采集患者外周靜脈血（空腹）4mL，利用全自動生化分析儀（AU5800，貝克曼庫特爾）測量CK、NT-proBNP 水平。（4）記錄治療期間頭痛、惡心嘔吐、皮疹、低血壓等不良反應。

2.1 療效比較 治療總有效率聯治組91.67%（44/48）顯著高于對照組75.00（36/48）（P<0.05）。

2 結果

1.4 統計學分析 使用SPSS25.0 軟件處理，（±s）表示計量資料，t檢驗；[n（%）]表示計數資料，χ2檢驗，P<0.05 有統計學意義。

2.2 心功能比較 治療前兩組LVEF、LVEDD、LVESD比較無顯著差異（P>0.05）；治療后兩組LVEF 均上升，LVEDD、LVESD 均下降（P<0.05），聯治組LVEF 更高，LVESD、LVEDD 更低（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能對比（±s）

表1 兩組患者心功能對比（±s）

組別例數LVESD/mm LVEDD/mm治療前治療后治療前對照組4852.63±4.0544.21±3.75*56.98±5.04治療后47.96±4.39*聯治組4852.34±4.1140.25±3.64*57.25±5.10 t 值-0.3485.2500.261 P 值-0.7290.0000.795 44.04±4.08*4.532 0.000 LVEF/%治療前治療后34.52±4.0141.84±4.85*34.05±4.0446.97±5.14*0.5725.029 0.5690.000

2.3 心肌損傷標志物水平比較 治療前兩組CK、NT-proBNP 水平對比無顯著差異（P>0.05）；治療后兩組CK、NT-proBNP 水平顯著降低（P<0.05），聯治組顯著低于對照組（P<0.05），見表2。

2.4 不良反應比較 聯治組頭痛1 例，惡心嘔吐2例，低血壓2 例，皮疹3 例，不良反應發生率16.67%；對照組頭痛1 例，惡心嘔吐1 例，低血壓1 例，皮疹2例，不良反應發生率10.42%。組間不良反應發生率比較無顯著差異（P<0.05）。

表2 兩組患者心肌損傷標志物水平對比（±s）

表2 兩組患者心肌損傷標志物水平對比（±s）

注：本組治療后同治療前對比，*P<0.05

組別 例數CK/（U/L）NT-proBNP/（ug/L）治療前治療后治療前治療后對照組 48 204.69±21.55 163.85±17.25* 16.75±2.01 11.05±1.57*聯治組 48 210.04±21.84 134.81±14.07* 17.04±2.07 9.07±1.21*t 值-1.2089.0380.6966.921 P 值-0.2300.0000.4880.000

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3 討論

腦利鈉肽為神經體液因子，廣泛分布于心室肌細胞，可抑制血管活性肽的生成，發揮利鈉利尿作用，其還可拮抗神經內分泌系統的過度激活，發揮心肌保護作用。rbBNP 由人工合成，與內源性腦利鈉肽生物活性相同，在急性左心衰的治療中可擴張血管，增加心排血量，恢復患者血流動力學穩定，拮抗神經內分泌系統過度激活，擴張冠脈，提高心肌微循環血供，降低心肌耗氧量。既往研究證實，rhBNP 可促使患者體內醛固酮水平下降，促進鈉排泄，起到一定保鉀作用，預防低鉀血癥發生[3-4]。本研究，將硝酸甘油與rhBNP 聯合用于急性左心衰的治療，結果聯治組治療總有效率及各項心功能指標均優于對照組（P<0.05），證實此聯合治療方案可顯著改善急性左心衰患者心功能，提高臨床療效。

近年我國人口老齡化程度加深，心腦血管疾病發病率顯著上升，急性左心衰作為急性心衰中主要類型，隨本病研究的深入，神經內分泌因素在患者病情發展中的作用越來越受到重視。硝酸甘油作為擴張靜脈的常用藥物之一，可顯著減輕心臟負荷，改善患者心功能。但無法對過度激活的神經內分泌系統產生影響，長時間給藥可能引起耐藥，導致治療效果下降[2]。

對于追尾、貨架相撞和重心不準等問題，對技術人員來說就更應該重視了，往往一些小問題會影響大的操作。機器人結構可以進行改進，上方的托盤可以拓寬，使其最大限度地與貨架底面相吻合，這就能有效解決重心不穩的問題。

通過實驗表明，邊緣檢測方法獲得邊緣信息通常是因為這些信息不夠突出而產生的空間，無法形成包圍物體的封閉曲線，這就要求根據這些離開的邊緣點采用一定的追蹤、連接算法規劃出有意義的物理范圍。同時，噪聲增大時邊緣檢測分割方法的圖像會形成比較多的假邊緣，對去除噪音提出了比較高的要求。這個問題在醫學超聲圖像分割中顯得極其重要。

CK、NT-proBNP 均為監測心肌損傷的常用指標，其中CK 主要存在于骨骼肌、心肌、平滑肌細胞中，胃腸道、腎臟等器官內含量較低，當心肌細胞發生損傷時CK 釋放入血，血內水平上升，CK 水平越高說明患者心肌損傷越嚴重；腦利鈉肽以氨基酸前提蛋白的形式合成，經細胞進一步修飾分解為NT-proBNP 和腦利鈉肽，NT-proBNP 較腦利鈉肽更為穩定，保存時間更長，其血內水平也與患者心肌損傷程度正相關[5]。研究顯示，聯治組治療后CK、NT-proBNP 水平均低于對照組（P<0.05），證實聯合治療的心肌保護作用明顯，可減輕患者心肌損傷。不良反應發生率比較中，兩組未見顯著差異（P>0.05），說明聯合給藥無明顯增毒表現，安全性高。

綜上所述，給予急性左心衰患者硝酸甘油聯合rhBNP 治療，可有效改善患者心功能，降低心肌損傷標志物水平，療效確切且安全性高。