高壓氧聯合紅花黃色素對突發性耳聾的療效

宋 戈,房 娟,任 亮*

1.西安交通大學第一附屬醫院,西安 710061;2.商洛市中心醫院,商洛 726000

突發性耳聾是指突發性和原因不明的感音神經性聽力損失[1],該病的病因和病理、生理機制尚不明確[2],局部和全身因素可能導致突發性耳聾[3-4]。近年來,全球突發性耳聾的發病率呈上升趨勢,中國突發性耳聾的發病率也呈上升趨勢[5]。有報道顯示,我國突發性耳聾患者每年約增加2萬例[6]。聽力下降為該疾病的主要臨床表現,同時還可伴嘔吐、惡心、眩暈以及耳鳴等不適感受。推測突發性耳聾與膜迷路破裂、自身免疫系統功能異常、微循環障礙和病毒感染相關[7]。

已有研究表明,紅花中的紅花黃色素具有調節機體微循環、降低血漿黏度及抗氧化等功效[8],高壓氧治療能顯著降低突發性耳聾患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細胞聚集指數[9],可用于治療突發性耳聾,越早治療,效果越好[10]。為提高突發性耳聾的治療效果,降低患者不良反應發生率,本研究選擇高壓氧聯合紅花黃色素治療,觀察其療效。

1 一般資料

將103 例突發性耳聾患者納入本研究。納入標準:①病情符合《突發性耳聾診斷和治療指南(2015)》[11]中的診斷標準;②具備正常的認知功能;③既往聽力均正常;④確認肝臟、心臟、腎臟等器官無異常;⑤未進行其他相關治療。排除標準:①體質易過敏的患者;②患有嚴重血液或內分泌系統疾病的患者;③合并顱內腫瘤的患者。用隨機數字表法將103例患者分為觀察組(52 例)和對照組(51 例),患者均知情并同意本研究。

2 方法

2.1 治療方法

對照組患者入院后,靜脈滴注三磷酸腺苷(河北磁州制藥廠,規格為2 mL∶20 mg),每次40 mg,每日1 次;口服甲鈷胺片(海南斯達制藥有限公司,規格為0.5 mg),每次1 片,每日3 次;靜脈注射地塞米松磷酸鈉(國藥集團容生制藥有限公司, 規格為5 mg),首次日劑量為10 mg,用藥3、6 d后分別將用藥日劑量改為5、3 mg,用藥2 周。采用ST1700型高壓氧艙(上海寶邦醫療器械有限公司)行高壓氧治療,將空氣升壓至250 kPa,患者吸入純氧1 h,停頓10 min后再次升壓20 min,然后再次降壓30 min,停留在高壓氧艙內的患者治療時間約為2 h,每日1 次,共治療2 周。

觀察組在對照組治療的基礎上,將紅花黃色素100 mL(山西德元堂藥業有限公司,規格為80 mg∶100 mL)靜脈注射,每日1 次,治療總時間為2 周。

2.2 觀察指標

(1)療效評定標準[12]:①患者的聽力恢復正常,耳鳴和眩暈等臨床癥狀基本消失為治愈;②耳鳴、眩暈等癥狀有所減輕,聽力提高至30 dB為顯效;③患者耳鳴和眩暈等臨床癥狀有所減輕,聽力提高15～30 dB為有效;④臨床癥狀及聽力均未發生任何變化為無效。總有效率=[(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數]×100%。(2)癥狀(耳鳴、眩暈、惡心和嘔吐等相關癥狀)消失時間。(3)純音聽閾水平:治療前后,采用TD-5000純音聽力計(北京必拓必達技術發展有限公司)測定2組患者的純音聽閾水平。(4)血液流變學指標:治療前后,抽取患者空腹靜脈血3 mL,置于無菌的EP管中,采用全自動血液流變儀(山西亞森實業有限公司)測定患者全血(低切、中切、高切)黏度。(5)血清可溶性血管細胞黏附分子-1(serum soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、內皮素(endothelin,ET)水平:治療前后,抽取2組患者空腹靜脈血3 mL,置于無菌的EP管中,以3 500 r·min-1離心15 min,取上清液,測定ET、sVCAM-1值(ET試劑盒購于北京福瑞潤康生物技術有限公司,sVCAM-1試劑盒購于上海機純實業有限公司)。

2.3 統計學方法

3 結果

3.1 2組患者臨床基礎資料的比較

2組患者的年齡、性別、耳聾類型及聽力損傷程度等臨床基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料的比較

3.2 2組患者治療效果的比較

觀察組患者治療后的總有效率(94.23%)明顯高于對照組(72.55%)(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療效果的比較

3.3 2組患者癥狀消失時間的比較

觀察組患者眩暈、耳鳴、嘔吐及惡心等癥狀消失的時間明顯短于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者癥狀消失時間的比較

3.4 2組患者治療前后純音聽閾值的比較

治療前,2組患者的純音聽閾值比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后2組患者的純音聽閾值明顯降低(P<0.05),且觀察組患者的純音聽閾值明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者治療前后純音聽閾值的比較

治療前2組患者的全血(低切、中切、高切)黏度比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后2組患者的全血(低切、中切、高切)黏度均明顯降低(P<0.05),且觀察組患者的全血(低切、中切、高切)黏度明顯低于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 2組治療前后血液流變學指標的比較

3.6 2組患者血清sVCAM-1、ET的比較

治療前,2組患者的血清sVCAM-1和ET比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后2組患者的血清sVCAM-1和ET值明顯降低(P<0.05),且觀察組患者治療后血清sVCAM-1和ET值明顯低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 2組患者血清sVCAM-1、ET的比較

4 討論

突發性耳聾患者喪失聽力的程度與內耳血管橫截面積、血流速度、血流量等因素密切相關[13]。以往臨床通常會采用神經營養藥物、血管擴張劑等治療突發性耳聾,但仍有部分患者難以獲得理想的治療效果。中醫學稱突發性耳聾為暴聾,最早見于《黃帝內經》,目前中醫研究認為,其發病可能與耳部清竅失樣、血瘀氣滯有關,多數患者可能伴有耳鳴等癥狀[14]。

突發性耳聾患者發病急促,臨床上常用中西醫結合治療以獲得最佳療效[15]。紅花黃色素除了具有抗氧化、降低血液黏度的作用外,還能抑制神經肽活性,改善心肌細胞的跨膜電位,減少心肌細胞的耗氧量,增強心肌細胞對缺氧的耐受度,減小突發性耳聾患者的血小板聚集及全血的黏度,提高耳蝸微循環,改善聽力[16]。高壓氧是近年來用于治療突發性耳聾患者微循環障礙的一種手段,可通過對患者免疫功能進行調節,減輕內耳組織受損程度;改善內耳的微循環障礙及缺氧,保障血液及時供應,降低因缺氧而引起自由基對耳蝸的損傷[17]。本研究為了調節突發性耳聾患者的血瘀氣滯癥狀,采用中藥紅花黃色素聯合高壓氧治療。結果表明,觀察組的總有效率明顯高于對照組,且患者眩暈、耳鳴、嘔吐、惡心等各項癥狀的消失時間短于對照組,治療后特發性耳聾患者的純音聽閾值低于對照組,表明用紅花黃色素能有效降低突發性耳聾患者不良反應的發生率,提高治療該病的有效率,利于促進患者的聽力恢復。

血液流變學主要用于對機體微循環狀態進行評估,臨床已有研究顯示,突發性耳聾的發生與機體血液流變學狀態改變存在密切相關性[18]。患者機體血液黏度增高時,導致機體的微循環受阻,血流速度降低,減少了患者內耳微循環的灌注量,影響了耳蝸的正常聽力。本研究中,觀察組患者治療后的全血黏度明顯低于對照組,表明突發性耳聾采用高壓氧聯合紅花黃色素治療可有效改善機體血液流變學狀態。文科等[19]研究發現,紅花黃色素聯合倍他司汀能明顯改善突發性耳聾患者的血液流變學狀態,這與本研究結果類似。黏附分子主要位于血管內皮細胞及各種白細胞表面,sVCAM-1屬于血管內皮細胞黏附分子的一種,參與細胞生長與分化、血栓形成、細胞間信號轉導、炎癥等病變過程。湯劍芳等[20]研究顯示,突發性耳聾患者采用銀杏達莫注射液、巴曲酶治療后血清sVCAM-1、ET水平明顯降低。本研究中,觀察組患者治療后的血清sVCAM-1、ET值明顯低于對照組,表明sVCAM-1、ET值與突發性耳聾患者的病情發展密切相關,可用于評估該病的病情進展及治療效果。且高壓氧聯合紅花黃色素治療突發性耳聾可使內耳微循環得到改善,減輕內耳炎癥反應。

綜上所述,采用高壓氧聯合紅花黃色素治療突發性耳聾的效果理想,并且治療的成本較低,可在不顯著增加患者經濟負擔的情況下促進聽力恢復,降低血液黏稠度,減少不良反應,改善內耳微循環。