趙怡心,雷霞,黃顯瓊
慢性蕁麻疹(chronic urticaria,CU)是一種常見的反復(fù)發(fā)作的皮膚過敏性疾病[1],其特征為反復(fù)發(fā)作的風(fēng)團(tuán)伴有瘙癢,伴或不伴有血管性水腫,發(fā)作病程不低于6周[2-3]。劇烈的瘙癢對當(dāng)今社會人類的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[4],有時還可出現(xiàn)全身癥狀,包括關(guān)節(jié)痛、頭痛、疲勞、潮紅和胃腸道不適[5]。慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前尚未完全明確,但公認(rèn)的核心環(huán)節(jié)是皮膚肥大細(xì)胞活化并釋放組胺和其他促炎遞質(zhì)[6]。近年來關(guān)于組胺釋放因子(histamine-releasing factor,HRF)活化激活肥大細(xì)胞脫顆粒,從而誘發(fā)過敏反應(yīng)的過程成為研究熱點(diǎn)。本文將對HRF在慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。
慢性蕁麻疹可分為慢性自發(fā)性蕁麻疹(chronicspontaneous urticaria,CSU)和慢性誘導(dǎo)性蕁麻疹(chronic inducible urticaria,CIndU)。后者的誘因包括機(jī)械刺激、寒冷、日光、壓力及運(yùn)動等[7]。盡管關(guān)于慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制存在多種理論,但最近的研究集中在描述蕁麻疹發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞和介質(zhì)的作用,確定肥大細(xì)胞激活的機(jī)制,以及研究慢性自發(fā)性蕁麻疹中潛在的自身免疫過程[8]。大量研究表明,肥大細(xì)胞脫顆粒是蕁麻疹病變發(fā)展中的中心事件[1],并且在相關(guān)實驗中也發(fā)現(xiàn),慢性蕁麻疹受試者的組胺水平升高[9-10]。肥大細(xì)胞活化后發(fā)生脫顆粒,釋放組胺、蛋白酶、血小板激活因子和細(xì)胞因子(如TNF-α、IL-1、IL-4、IL-5)、花生四烯酸代謝物(如前列腺素D2、白三烯E)等。這些介質(zhì)會引起血管擴(kuò)張、血管通透性增加、細(xì)胞聚集及感覺神經(jīng)激活,導(dǎo)致皮膚發(fā)紅、腫脹和瘙癢[7]。……