兒童重癥肺炎的病原菌分布及預后相關因素

安靜,孔蕊,黃曉帥

(許昌市中心醫院 兒童重癥監護室,河南 許昌 461000)

重癥肺炎是呼吸內科常見危重癥疾病,主要是由肺部感染各種病原菌引起肺部間質部位、肺實質等發生急性炎癥反應,引起機體不同程度的感染性中毒或缺氧癥狀[1]。兒童由于機體免疫功能低下,同時器官功能尚未發育成熟,極易發生肺部感染并迅速進展為重癥肺炎,其可引起患兒嚴重換氣或通氣功能障礙,誘發低氧血癥、電解質平衡紊亂、微循環障礙、呼吸衰竭等相關并發癥的發生,對患兒預后產生嚴重影響[2-3]。臨床統計研究顯示,重癥肺炎是導致5歲以下嬰幼兒死亡的主要原因之一[4],明確感染病原菌種類對于重癥肺炎患兒抗感染治療具有重要指導意義,但由于環境、氣候、地域等因素的差異,不同地區重癥肺炎感染病原菌種類也存在不同程度的差異[5-6]。此外,明確影響重癥肺炎患兒預后的相關因素,并積極制定相關的干預措施對于降低患兒預后不良發生的風險具有重要意義,而目前關于重癥肺炎患兒預后相關影響因素的研究大多不夠全面,實際應用價值不高。基于此,本研究通過調查研究兒童重癥肺炎的病原菌分布及預后相關因素,為改善重癥肺炎患兒預后提供參考和依據,現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集2018年3月至2022年12月許昌市中心醫院收治的310例重癥肺炎患兒臨床資料,統計患兒肺部感染病原菌分布,根據患兒預后情況將其分為預后不良組(發生肺實變、進展為膿毒癥或死亡,43例)和預后良好組(267例)。本研究獲許昌市中心醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 納入、排除、剔除標準

納入標準:兒童重癥肺炎診斷符合《諸福棠實用兒科學》[7]中的相關標準者;年齡6個月～14歲者;肺部X線檢查顯示肺部有片狀浸潤影,可聞及啰音者。排除標準:合并先天性免疫功能障礙者;合并其他器官嚴重功能障礙者;合并病毒性感染、艾滋病等其他感染性疾病者;肺栓塞、肺水腫、肺結核等肺部疾病者;長期接受糖皮質激素治療者等。剔除標準:臨床資料缺失者。

1.3 觀察指標

1.3.1病原菌分布

采集患兒肺部分泌物進行病原菌培養,病原菌培養系統為全自動細菌鑒定及藥敏分析系統(法國生物梅里埃公司,VITEK 2 Compact),質控菌株為銅綠假單胞菌ATCC27853、大腸埃希菌ATCC35218、金黃色葡萄球菌ATCC29213。

1.3.2臨床資料

從醫院病案科調取患兒臨床資料,統計兩組性別、年齡、感染病原菌株數、發病季節、肺部感染范圍、有無胸腔積液、住院時間、是否機械通氣、主要感染病原菌種類、使用抗生素種類、外周血中性粒細胞百分比、白細胞計數、血清C反應蛋白等,所有資料均由雙人錄入,后互換檢查,確保數據錄入無誤。其中外周血中性粒細胞百分比、白細胞計數采用美國貝克曼庫爾特公司提供的CytoFLEX流式細胞儀進行檢測,血清C反應蛋白采用酶聯免疫吸附試驗進行檢測(合肥萊爾生物科技有限公司),血液采集及血清制備方法為:患兒入院后,抽取5 mL患兒清晨靜脈血離心(3 500 r·min-1,10 min)收集血清。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 重癥肺炎患兒病原菌分布

310例重癥肺炎患兒共檢出337株病原菌,其中革蘭陰性菌204株,占比60.53%,主要病原菌種類為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌,占比分別為23.44%、13.65%;革蘭陽性菌133株,占比39.47%,主要病原菌種類為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌,占比分別為16.32%、12.17%。見表1。

表1 重癥肺炎患兒肺部感染病原學特點

2.2 重癥肺炎患兒預后不良發生的臨床資料分析

臨床資料分析結果顯示,年齡、感染病原菌株數、肺部感染范圍、胸腔積液、住院時間、機械通氣、外周血中性粒細胞百分比、血清C反應蛋白與重癥肺炎患兒預后不良的發生有關(P<0.05)。見表2。

表2 重癥肺炎患兒預后不良發生的臨床資料分析

2.3 重癥肺炎患兒預后不良發生的多因素logistic回歸分析

將臨床資料分析有差異的指標作為自變量,將重癥肺炎患兒預后不良發生情況作為因變量,患兒預后不良=1,患兒預后良好=0,同時臨床資料對比差異有統計學意義的變量(年齡、感染病原菌株數、肺部感染范圍、胸腔積液、住院時間、機械通氣、外周血中性粒細胞百分比、血清C反應蛋白)作為自變量(自變量賦值說明見表3),并代入到多因素logistic回歸分析進行多因素分析,結果顯示,年齡<3歲、感染病原菌株數≥2株、肺部感染范圍為多肺葉炎性改變、有胸腔積液、機械通氣、外周血中性粒細胞百分比較高均為重癥肺炎患兒預后不良發生的獨立危險因素(P<0.05)。見表4。

表3 賦值

表4 重癥肺炎患兒預后不良發生的多因素logistic回歸分析

3 討論

肺炎位居兒童常見四大疾病首位,我國兒童每年肺炎患病人數大約為2 000萬[8],兒童肺炎發生后,由于病情進展迅速,短時間內即可進展為重癥肺炎,臨床統計研究顯示,重癥肺炎患兒呼吸衰竭發生率超過50%,極易引起患兒預后不良的發生,明確重癥肺炎患兒感染病原菌種類對其治療方案的制定具有重要意義[9-10]。本研究結果顯示,重癥肺炎患兒主要感染病原菌種類為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌,臨床可對患兒主要感染病原菌進行藥敏試驗,根據藥敏試驗結果采用相應的抗菌藥物治療,避免長時間使用或頻繁更換抗菌藥物致使耐藥菌的產生,影響臨床治療效果,導致患兒病情遷移而引發不良預后。

本研究結果顯示,年齡<3歲、感染病原菌株數≥2株、肺部感染范圍為多肺葉炎性改變、有胸腔積液、機械通氣、外周血中性粒細胞百分比較高均為重癥肺炎患兒預后不良發生的獨立危險因素。年齡較小的兒童氣管及支氣管腔狹窄,纖毛運動較差,咳嗽反射弱,肺呼吸道黏膜分泌性免疫球蛋白分泌不足,使得呼吸道對病原菌的清除能力降低,同時患兒機體各器官功能尚未發生成熟,代償能力較差,重癥肺炎對機體重要器官功能產生損傷引起器官功能障礙可進一步增加患兒病死率[11]。多種病原菌感染患兒臨床癥狀更復雜、多樣,不利于患兒病情評估,同時不同病原菌對同種抗菌藥物的敏感性不同,患兒感染多種病原菌需要聯合多種抗菌藥物進行治療,增加治療難度的同時使得耐藥菌產生的風險增加,因此不利于患兒預后轉歸[12]。肺部感染范圍為多肺葉炎性改變的患兒肺部受病原菌感染范圍較大,導致其病情較重,且臨床治療困難,極易引發呼吸衰竭、重要器官功能障礙等嚴重并發癥的發生,使得患兒預后不良發生的風險較高[13]。胸腔積液的發生主要是由于患兒肺部炎癥反應擴大且反復,使得患兒機體長期發熱誘發胸膜炎癥反應,使得炎性分泌物分泌增加,進而形成胸腔積液,因此發生胸腔積液的患兒肺部炎癥反應較一般的重癥肺炎患兒更嚴重,同時伴隨胸膜炎癥,可加重患兒病情,使得其預后不良發生的風險增加[14]。機械通氣是臨床救治急危重癥患者常用治療手段,對于重癥肺炎患兒,機械通氣可有效改善患兒通氣狀態,但機械通氣是一種侵入性操作,而患兒氣管通道狹窄,在插管過程中極易引起氣管黏膜損傷,進一步降低呼吸系統的防御功能,加重患兒病情,同時進行機械通氣說明患兒病情危重程度較高,因此患兒預后不良發生的風險較大[15]。外周血中性粒細胞百分比較高說明患兒機體免疫系統較活躍,但較強的免疫應激可引起細支氣管黏膜內大量炎癥細胞浸潤,加重肺部的受損程度,促進患兒病情進展,因此引起其預后不良的發生[16]。

本研究針對多因素分析結果制定相關的預防措施如下。對于年齡較小的患兒應及時明確其致病因素,并進行對癥處理,提高其治愈率,同時密切關注患兒器官功能受損情況,及時進行器官保護治療,降低器官功能受損導致不良預后發生的風險[17]。對于多種病原菌感染的患兒,在明確患兒感染病原菌種類后應針對感染病原菌抗菌藥物敏感情況采用相應的抗菌藥物進行治療,快速控制患兒病情,避免長時間使用或頻繁更換抗菌藥物使得患兒病情遷移,引發耐藥菌感染,增加患兒預后不良發生的風險[18]。對于多肺葉炎性改變的重癥肺炎患兒,臨床在針對肺炎進行治療的同時還應密切監測患兒并發癥發生情況,針對可能發生的并發癥和器官功能障礙進行預防性治療,預防患兒預后不良的發生[19]。對于合并胸腔積液的重癥肺炎患兒,應加強對患兒的抗炎治療,必要時可通過導管引流的方式排出胸腔積液,避免胸腔器官組織長時間炎癥浸潤加重患兒病情[20]。在對重癥肺炎患兒進行機械通氣氣管插管操作時應嚴格遵循無菌操作,避免加重患兒感染,同時操作應小心仔細,避免損傷患兒呼吸道黏膜。臨床日常監測患兒機體血常規變化,應格外留意外周血中性粒細胞百分比,其水平升高說明患兒病情有加重的傾向,應及時采取措施進行干預和治療,控制患兒病情[21]。

4 結論

重癥肺炎患兒感染病原菌種類主要為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌,其預后不良的主要危險因素包括年齡<3歲、感染病原菌株數≥2株、肺部感染范圍為多肺葉炎性改變、有胸腔積液、機械通氣、外周血中性粒細胞百分比較高,臨床可據此對有以上特征的患兒進行針對性治療或干預,降低重癥肺炎患兒預后不良發生的風險。