馬 鑫,徐 靜,潘 璐,劉羅娜,王 琴*
(1.寧夏醫科大學總醫院心臟中心功能檢查部,寧夏 銀川 750004 ;2.山東省立第三醫院,山東 濟南 250000 ;3.西安交通大學第二附屬醫院,陜西 西安 710004)
主動脈瓣關閉不全(AR)是臨床常見的心臟瓣膜病,不同程度的AR 所引起的左心室形態及功能變化不同。隨著AR 的進展,左心室會出現進行性代償性擴張,并發生重塑改變,此時左心室收縮功能也將隨之降低[1]。在部分慢性AR 患者中,當主動脈瓣置換后,其左心室功能將明顯改善,這是因為早期糾正了過多的左心室負荷,從而減緩了左心室的早期擴張。根據美國和歐洲的指南標準[2],當重度AR 患者出現癥狀時,無論左室射血分數(LVEF)是否減低,均建議進行主動脈瓣置換術;尚未出現癥狀的患者當LVEF <50%、LVEF ≥50% 但左室收縮末期內徑(LVESD)>50 mm 或左室收縮末徑指數(LVESDI)>25 mm/m2時,均建議進行主動脈瓣置換手術;當LVEF ≥50% 時,左室舒張末期內徑(LVEDD)>65 mm 的無癥狀患者可以考慮更換主動脈瓣。然而,我國大多數AR 患者都是在出現臨床癥狀后才前往醫院就診,此時左心室功能已嚴重受損,即使立即進行手術,也很難逆轉左心室收縮功能降低的事實。因此,針對重度AR 患者,正確評價左心室早期功能的變化十分重要。此類患者應在左心室亞臨床早期改變時,準確評價左心室收縮功能,從而及時進行干預,這對其后期左心室收縮功能的恢復至關重要。本文就應用心肌分層應變技術評價重度AR 患者左心室收縮功能的效果進行分析。
選取2019 年6 月至2022 年12 月于寧夏醫科大學總醫院經超聲心動圖檢查確診為重度AR 的患者20 例作為病例組,其中男13 例,女7 例;平均年齡55.39 歲。選取同一時期經檢查無任何心臟疾病的20例健康志愿者作為對照組,其中男16 例,女4 例;平均年齡53.9 歲。兩組受試者的其他常規檢查、檢驗結果均未見異常。
受試者排除標準:有高血壓、心肌病等病史;合并嚴重的心律失常;透聲窗不良,經胸圖像顯示不佳,影響分析;合并其他心臟瓣膜病變且病變瓣膜反流程度大于輕度,有明顯癥狀。
1.3.1 儀器 西門子SC2000 超聲診斷儀,配備4V1 探頭(頻率帶寬1.25 ~4.5 MHz,深度16 ~21 cm),機器系統安裝VVI 軟件,自帶VVI 參數分析數據庫。
1.3.2 常規超聲心動圖檢查 留取的超聲切面及數據的測量均依據美國超聲心動圖學會(ASE)指南的標準化方案。所有檢測均由2 名主治醫師以上級別的超聲醫師操作完成,測量3 次,取平均值。于左室長軸位切面用M 型超聲心動圖測量LVEF,于心尖四腔心切面測量常規二維參數及左室舒張功能,重度AR 的測量遵照ASE 指南標準,當AR 的最寬度占左室流出道內徑的比值>65% 或AR 的流頸(vena contracta,VC)寬度>6 mm 時,則為重度AR 反流。若未達以上標準但比較接近時,如果發現腹主動脈舒張期逆流的輔助證據時,亦為AR 重度反流[3-5]。
1.3.3 二維應變圖像采集及分析 留取3 個心動周期的心尖四腔心、心尖兩腔心、心尖三腔心及左室短軸切面的動態圖像。描記左室的心內膜邊緣,并在軟件自動定義的感興趣區域的基礎上手動調整至理想的心肌厚度,并輸出整體心肌應變值,應用心肌分層應變技術評估左心室收縮功能。
觀察并比較兩組的臨床資料,包括性別、年齡、體 質 指 數(BMI)、收 縮 壓(SBP)、舒 張 壓(DBP)、心率(HR)。比較兩組的常規二維超聲心動圖指標及心肌分層應變技術下的左室心肌心外膜、中層、心內膜整體縱向應變(GLS)、整體圓周應變(GCS)及整體徑向應變(GRS)。常規二維超聲心動圖指標包括升主動脈內徑(AAo)、主動脈竇部內徑(AoS)、LVEDD、LVESD、室間隔厚度(IVSd)。心肌分層應變技術下的左室心肌心外膜、中層、心內膜 的GLS、GCS 包 括GLSendo、GLSmid、GLSepi、GCSendo、GCSmid、GCSepi。
應用SPSS 21.0 統計軟件進行數據分析,正態性分布的計量資料采用均數± 標準差(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,非正態分布的計量資料用中位數(四分位數間距)[M(Q75%,Q25%)] 表示,兩組間比較采用Mann-Whiney 檢驗;計數資料以%表示,行χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組的年齡、性別、HR、BMI、SBP、DBP 相比,差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組臨床資料的比較(± s)

表1 兩組臨床資料的比較(± s)
臨床指標 病例組(n=20)對照組(n=20)P 值性別[例(%)] 男 13(65.00)16(80.00)0.428女7(35.00)4(20.00)年齡(歲,images/BZ_36_1889_2545_1929_2591.png± s)51.23±10.10 52.10.±12.63 0.772.88 0.196 6.43 0.264.90 0.055.06 0.065 BMI(kg/m2,images/BZ_36_1889_2545_1929_2591.png± s)25.051±2.53 24.10±2 SBP(mmHg,images/BZ_36_1889_2545_1929_2591.png± s)126.80±6.96 124.71±DBP(mmHg,images/BZ_36_1889_2545_1929_2591.png± s)78.80±4.97 76.30±3 HR(次/min,images/BZ_36_1889_2545_1929_2591.png± s)68.67±2.90 67.15±3
病例組的AAo、AoS、LEDD、LVESD、IVSd 均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組的LVEF 相比,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 兩組常規二維超聲心動圖指標的比較(± s)

表2 兩組常規二維超聲心動圖指標的比較(± s)
指標 病例組(n=20)對照組(n=20) P 值AAo(mm)38.80±5.12 27.54±2.87 <0.01 AoS(mm)45.40±6.83 32.30±3.85 <0.01 LVEDD(mm)58.42±5.43 50.30±2.69 <0.01 LVESD(mm)34.75±4.30 31.00±2.88 0.001 IVSd(mm)9.15±0.89 8.50±0.51 0.004 LVEF(%)59.42±3.69 61.25±3.47 0.071
心肌分層應變技術下,病例組的GLSendo、GLSmid、GLSepi、GCSendo、GCSmid、GCSepi 均 低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組的GRS 相比,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組心肌分層應變技術下心肌應變功能的比較(%)
重度AR 是左心室容量負荷以及壓力負荷過重時常見的無癥狀心臟瓣膜性疾病,主要特點為左心室內徑增大、容量負荷增多,以及在左心室收縮功能降低之前,左心室在血流動力學變化的影響下經歷結構重塑[6]。慢性重度AR 患者存在亞臨床左心室功能障礙,增加了臨床早期診治的難度。本研究結果表明,與對照組相比,病例組的AAo、AoS、LEDD、LVESD、IVSd 均更高(P<0.05),但兩組的LVEF 無顯著差異(P>0.05)。通常,LVEF 是用于檢測AR 患者左心室收縮功能的常用超聲指標,并且已廣泛應用于超聲心動圖檢查中。然而,根據Frank-starling 機制[5-7],在保持心肌收縮力不變的情況下,當心臟前負荷增加時,心肌長度開始增加,并且心肌收縮功能也在增強。當主動脈瓣發生反流時,血液從主動脈瓣反流入左室腔內,此時容量負荷逐漸增加,心肌細胞延長,左心室容積增大,心肌收縮功能增強,但心肌收縮力可能沒有發生改變。而在這種情況下,LVEF 不能準確反映心肌功能不全的發展[7]。故本研究中重度AR 患者的LVEDD、LVESD、IVSd 等指標出現明顯異常,而LVEF 則表現正常,且與對照組無明顯差異。因此,對于慢性重度AR 患者的早期心肌功能障礙用LVEF來評估,并以此作為手術參考是不可靠的。
近年來,心肌分層應變技術測量左室功能參數受到越來越多的關注。準確和定量評估左心室功能可以確定在常規超聲參數出現異常前的左心室功能已經發生的亞臨床變化,其可靠性及重復性已經過多個研究證實。重度AR 在心臟舒張期血流從主動脈反流進入左心室,從而使主動脈血容量和冠狀動脈灌注減低,導致左心室心肌灌注減少,左室心肌功能發生亞臨床改變,而LVEF 不能準確反映此種狀態下心肌功能的改變。事實上,大部分重度AR 患者在出現癥狀之前左心室功能已經受損,心肌已發生纖維化等改變。本研究發現,病例組的GLSendo、GLSmid、GLSepi、GCSendo、GCSmid、GCSepi 均低于對照組(P<0.05),而GRS 與對照組無明顯差異(P>0.05)。研究表明,慢性AR 患者雖然LVEF 尚可在正常范圍內,但心肌整體縱向及圓周應變均會顯著降低。
綜上所述,對于LVEF 在正常范圍內的重度AR患者,本研究發現心肌縱向應變較正常對照組顯著降低,說明應用心肌分層應變技術測量心肌縱向應變可以揭示重度AR 患者的早期左心室心肌功能亞臨床障礙,能夠及時為臨床治療干預提供診斷依據。本研究的不足之處在于樣本數量有限,所得結論應在更大的樣本量中論證。另外,分層應變技術內膜面標記的過程中會產生人為因素的偏差,其真實度難以預測及驗證。因此,本研究對所得圖像進行了多人反復測量,以減少人為誤差。