核素心肌顯像評估存活心肌的研究進(jìn)展

趙守松，孫文杰，陸路，秦杰，付巍

核素心肌顯像評估存活心肌的研究進(jìn)展

趙守松，孫文杰，陸路，秦杰，付巍

桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，廣西桂林 541001

冠心病可導(dǎo)致心肌缺血，根據(jù)血流再通后受損心肌收縮功能的恢復(fù)情況，可將其分為存活心肌和壞死心肌，準(zhǔn)確評估存活心肌對冠心病治療決策的制定和預(yù)后有重要意義。近年來，隨著核醫(yī)學(xué)的發(fā)展，核素心肌顯像評估存活心肌更加常用，其檢查操作簡單，照射劑量不大，且沒有創(chuàng)傷性損害，大多數(shù)患者都能接受，已廣泛應(yīng)用于冠心病患者的評估。本研究對單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影心肌顯像和正電子發(fā)射體層攝影心肌顯像技術(shù)評估存活心肌的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

冠心病；存活心肌；單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影心肌顯像；正電子發(fā)射體層攝影心肌顯像

近年來，冠心病（coronary heart disease，CHD）的發(fā)病率逐步上升，是發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家人口死亡的主要原因之一[1]。根據(jù)心肌缺血發(fā)生的速度、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)建立等，CHD患者心肌細(xì)胞的損害會出現(xiàn)壞死心肌、冬眠心肌和頓抑心肌等情況。當(dāng)冠狀動脈再通血流恢復(fù)后，冬眠心肌和頓抑心肌功能可逐步恢復(fù)正常，即為存活心肌。血運(yùn)重建后，有存活心肌的患者不僅能夠改善生存率及心力衰竭癥狀[2]，而且可以防止患者未來發(fā)生心肌梗死、心臟病住院心源性死亡，還能防止左室功能的進(jìn)一步惡化[3]。準(zhǔn)確評估CHD患者的存活心肌對臨床決策和預(yù)后評估具有重要意義。通過冠脈造影或心電圖運(yùn)動試驗(yàn)檢查CHD，只能從解剖學(xué)角度或室壁運(yùn)動情況判斷有無冠脈狹窄，不能直接反映心肌血流灌注情況及存活狀態(tài)。核素心肌顯像評估存活心肌具有更加準(zhǔn)確、無創(chuàng)、安全等優(yōu)點(diǎn)。本研究對單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影（single-photon emission computed tomography，SPECT）心肌顯像和正電子發(fā)射體層攝影（positron emission tomography，PET）心肌顯像評估存活心肌的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 SPECT心肌顯像

1.1 201Tl心肌血流灌注顯像

201Tl是K+類似物，由回旋加速器生成，物理半衰期為73h。利用“再分布”現(xiàn)象可判斷缺血存活心肌。Malhotra等[4]利用201Tl負(fù)荷/24h方案準(zhǔn)確預(yù)測晚期再分布95%心肌節(jié)段的存活能力，對血運(yùn)重建后心肌灌注的改善有重要價(jià)值。Schinkel等[5]對40項(xiàng)201Tl評估心肌生存能力成像研究進(jìn)行綜合分析，結(jié)果顯示其預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后局部心肌功能恢復(fù)的平均敏感度和特異性分別為87%和54%，陽性預(yù)測值（positive predictive value，PPV）和陰性預(yù)測值（negative predictive value，NPV）分別為67%和79%。研究發(fā)現(xiàn)，在使用201Tl靜息/再分布顯像的28項(xiàng)研究中，心肌功能恢復(fù)的平均敏感度和特異性分別為87%和56%，PPV和NPV分別為71%和78%；在使用201Tl再注射方案的12項(xiàng)研究中，其敏感度和特異性分別為87%和50%，PPV和NPV分別為58%和81%。表明201Tl靜息/再分布顯像較201Tl再注射顯像具有更高的特異性和PPV，而二者的敏感度和NPV相似。201Tl的各種顯像方案會不同程度低估存活心肌。綜上，通過201Tl的“再分布”現(xiàn)象可有效判斷心肌存活狀態(tài)，預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后心功能恢復(fù)情況。但201Tl輻射大、成本高、易產(chǎn)生衰減偽影、空間分辨率較差，其臨床應(yīng)用受到限制。

1.2 99mTc-甲氧基異丁基異腈（methoxyisobutylisonitrile，MIBI）心肌血流灌注顯像

99mTc是一種產(chǎn)生于鉬–锝發(fā)生器的陽離子示蹤劑，物理半衰期為6h。99mTc-MIBI是一種脂溶性、小分子單價(jià)陽離子，靜脈注射后通過擴(kuò)散方式進(jìn)入心肌細(xì)胞，與細(xì)胞線粒體結(jié)合，可反映心肌細(xì)胞存活情況[6]。研究表明，99mTc-MIBI預(yù)測血運(yùn)重建心功能恢復(fù)的敏感度和特異性分別為81%和66%[7]，硝酸甘油介入可進(jìn)一步提高99mTc-MIBI心肌顯像對缺血存活心肌的檢出率[8]。王軍等[9]對急性心肌梗死患者進(jìn)行靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像，提示有存活心肌者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，其左心收縮功能明顯改善，療效確切。研究發(fā)現(xiàn)，使用小劑量多巴酚丁胺能提高存活心肌的檢出率[10]，而99mTc-MIBI可能會低估心肌的細(xì)胞活性[11]。與201Tl相比，99mTc-MIBI心肌灌注顯像在評估存活心肌方面更具優(yōu)勢，應(yīng)用廣泛，但其通過消化系統(tǒng)排泄速度慢，易對心肌下壁顯影造成干擾。

1.3 99mTc-HL91心肌乏氧顯像

99mTc-HL91是一種非硝基咪唑類乏氧顯像劑，其制備簡單、價(jià)格低廉、無細(xì)胞毒性，可提供心肌組織缺氧但存活的直接證據(jù)，從而識別缺血但存活的心肌[12-13]。國外研究表明，99mTc-HL91乏氧顯像在大鼠長時(shí)間缺血再灌注急性期評估存活心肌方面具有極高的臨床價(jià)值[14]。亦有國內(nèi)研究表明，99mTc-HL91乏氧顯像對于評估存活心肌具有一定價(jià)值。Liu等[15]以臨床隨訪判斷心肌存活情況為標(biāo)準(zhǔn)，得出99mTc-HL91乏氧顯像結(jié)合99mTc-MIBI心肌灌注顯像診斷66個(gè)存活心肌節(jié)段的敏感度、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為90.9%、100%、92.3%、100%和66.7%。研究表明，99mTc-HL91乏氧顯像結(jié)合心肌灌注顯像可判斷隱匿型CHD患者的心肌活性，指導(dǎo)其治療方式的選擇及判斷預(yù)后情況[16]。但Okada等[17]認(rèn)為，99mTc-HL91只有在氧含量降低至足夠低時(shí)才有可能滯留于心肌內(nèi)而顯像。心肌頓抑時(shí)心肌氧含量可能是正常的，此時(shí)對99mTc-HL91攝取不敏感。綜上，99mTc-HL91乏氧顯像對CHD患者存活心肌的評估有重要臨床價(jià)值，其獲取簡單，為暫無PET/CT的科室提供檢測心肌活性的新方法。

2 PET心肌顯像

2.1 PET心肌代謝顯像

目前，PET心肌代謝顯像是無創(chuàng)評估心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”，最常用的顯像劑是18F-氟代脫氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）[18]。18F-FDG心肌代謝顯像通常與心肌灌注顯像結(jié)合來判斷心肌活性。Dong等[19]利用18F-FDG PET/CT判斷冠狀動脈慢性完全閉塞（coronary chronic total occlusion，CTO）患者側(cè)支循環(huán)血流與心肌存活率的關(guān)系，結(jié)果證實(shí)側(cè)支循環(huán)不是預(yù)測心肌存活的有效方法，需通過18F-FDG PET/CT代謝顯像對存活心肌進(jìn)行評估，以指導(dǎo)血運(yùn)重建，提高生存率。Namdar等[20]研究表明，通過18F-FDG PET/CT心肌代謝顯像能夠檢測老年CHD患者的存活心肌，行血運(yùn)重建術(shù)后可明顯改善其左室射血分?jǐn)?shù)及存活率。崔雅麗等[21]采用18F-FDG心肌代謝顯像聯(lián)合99mTc-MIBI心肌灌注顯像，有效評估36例急性心肌梗死患者經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)前后存活心肌情況。綜上，18F-FDG心肌代謝顯像在評估心肌活性及預(yù)測血運(yùn)重建療效方面具有重要臨床應(yīng)用價(jià)值，是無創(chuàng)性評估存活心肌最準(zhǔn)確的方法，但PET/CT存在檢查費(fèi)用高、無法檢測心內(nèi)膜下微小梗死灶等局限性，且18F-FDG的攝取可能會受到某些藥物、糖尿病、年齡、性別和心力衰竭的影響。

2.2 PET心肌灌注顯像

2.2.113N-NH3應(yīng)用最早和最為廣泛的正電子心肌灌注顯像劑為13N-NH3，其物理半衰期約為10min。13N-NH3心肌灌注顯像可通過心肌血流灌注參數(shù)定量評估存活心肌，NH3清除率可反映心肌細(xì)胞的代謝完整性，是高準(zhǔn)確率判斷心肌活性的標(biāo)志[22]。研究表明，靜息和負(fù)荷狀態(tài)缺血性心肌病患者存活心肌的心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）均高于非存活心肌[23]。Wang等[24]研究表明，13N-NH3PET靜息MBF可作為18F-FDG PET顯像的補(bǔ)充，用于評估存活心肌及預(yù)測冠狀動脈旁路移植術(shù)后左室射血分?jǐn)?shù)的潛在改善。Benz等[25]利用13N-NH3心肌灌注聯(lián)合18F-FDG心肌代謝顯像對180例缺血性心肌病患者的冬眠心肌進(jìn)行識別，結(jié)果表明負(fù)荷MBF、靜息MBF和13N-NH3清除率、心肌血流儲備和分布容積的曲線下面積分別為0.564、0.635、0.520、0.553、0.560；當(dāng)靜息MBF閾值設(shè)為0.45ml/(min·g)時(shí)，預(yù)測存活心肌的敏感度為96%，特異性為12%。冬眠心肌和瘢痕心肌之間的靜息MBF有較大重疊，13N-NH3PET心肌灌注顯像定量參數(shù)對預(yù)測缺血性心肌病患者心肌活性具有低到中等的診斷價(jià)值。

2.2.215O-H2O15O-H2O由加速器生產(chǎn)，半衰期為2min。15O-H2O PET成像是MBF測定的金標(biāo)準(zhǔn)[26]。可灌注組織分?jǐn)?shù)（perfusable tissue fraction，PTF）、可灌注組織指數(shù)（perfusable tissue index，PTI）是心肌存活的有效標(biāo)志物。研究表明，基于15O-H2O PET灌注成像的靜息MBF、PTF和PTI對豬心肌梗死模型心肌存活的評估是可行的，心肌節(jié)段梗死體積分?jǐn)?shù)≥75%定義為無存活心肌，梗死心肌節(jié)段的MBF和PTF低于非梗死心肌節(jié)段；MBF的節(jié)段分析顯示，MBF、PTF和PTI在評估存活心肌（梗死體積分?jǐn)?shù)<75%）時(shí)有相似的AUC，分別為0.85、0.86和0.90，當(dāng)以相對MBF≥67%、PTF≥66%為截?cái)嘀禃r(shí)，評估存活心肌的正確率分別為90%和81%[27]。

2.2.382Rb82Rb由發(fā)生器獲得，半衰期為1.25min，其與201Tl類似，亦是K+類似物，心肌攝取82Rb的多少受局部血流灌注、Na+水平、Na+-K+-腺苷三磷酸酶的活力及膜結(jié)構(gòu)完整性的控制，可反映心肌存活情況。Moody等[28]以82Rb和18F-FDG灌注-代謝PET顯像為標(biāo)準(zhǔn)探討82Rb藥代動力學(xué)與存活心肌的關(guān)系，結(jié)果表明通過常規(guī)82Rb MBF測定的房室模型計(jì)算出的82Rb動力學(xué)參數(shù)K2和分配系數(shù)KP可有效區(qū)分冬眠心肌和瘢痕心肌。僅含82Rb的KP替代18F-FDG心肌代謝顯像評估的缺點(diǎn)是82Rb相對于18F-FDG PET/CT的空間分辨率較低，可能不利于82Rb圖像識別小的非跨壁瘢痕。

2.2.418F-氟哌啶酮18F-氟哌啶酮是新開發(fā)的PET心肌灌注顯像劑，半衰期為108min，屬于還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸拮抗劑[29]。Sherif等[30]研究發(fā)現(xiàn)，18F-氟哌啶酮可準(zhǔn)確評估永久性冠狀動脈閉塞和缺血再灌注大鼠模型的心肌梗死面積，從而確定存活心肌數(shù)量的多寡。Wang等[31]進(jìn)一步探討18F-氟哌啶酮在小型豬體內(nèi)的生物分布及定量分析價(jià)值，并與13N-NH3·H2O進(jìn)行對比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)18F-氟哌啶酮心肌灌注顯像攝取程度高、清除率快、圖像質(zhì)量好、心功能參數(shù)測定準(zhǔn)確，具備心肌血流定量的潛力，其在人體中也能較好的定量MBF[32]。目前，國外已完成18F-氟哌啶酮的Ⅲ期-1試驗(yàn)，但其在國內(nèi)的研究仍較少[33]。

綜上所述，利用13N-NH3、15O-H2O、82Rb及18F-氟哌啶酮等可準(zhǔn)確測定PET心肌血流定量參數(shù)，從而有效評估存活心肌；但13N-NH3、15O-H2O、82Rb半衰期短，不便于遠(yuǎn)距離輸送，需回旋加速器或發(fā)生器進(jìn)行現(xiàn)場生產(chǎn)，成本高，導(dǎo)致未能在臨床廣泛應(yīng)用[34]。18F-氟哌啶酮作為一種新型PET顯像劑，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景，但仍需大量臨床試驗(yàn)研究予以證實(shí)。

2.3 PET/磁共振（magnetic resonance，MR）成像

PET/MR成像是利用MR成像數(shù)據(jù)提供PET的衰減校正，近年來已發(fā)展成為常用的綜合成像方式。MR成像使用釓造影劑和延遲增強(qiáng)成像來判斷心肌存活。MR成像對心肌存活的評估最終取決于延遲釓增強(qiáng)（late gadolinium enhancement，LGE）厚度的百分比[35]。研究發(fā)現(xiàn)，20例心肌梗死患者接受PET/MR成像檢查，其FDG-PET成像和LGE-MR成像結(jié)果基本一致[36]。Rischpler等[37]對28例原發(fā)性急性心肌梗死患者于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后5～7d行PET/MR成像檢查，評價(jià)局部心肌節(jié)段18F-FDG攝取和LGE透壁程度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)18%功能受損的心肌節(jié)段的PET和MR成像結(jié)果不一致，對于該部分心肌節(jié)段，F(xiàn)DG攝取率對心功能恢復(fù)有更好的預(yù)測作用。綜上，PET/MRI具有MRI多參數(shù)成像及PET分子成像的優(yōu)勢，且相比PET/CT其輻射小，在評估存活心肌方面有很大潛力。但PET/MR成像成本高、價(jià)格昂貴，仍有許多尚待解決的問題[38]。

3 小結(jié)與展望

對CHD患者的心肌存活情況進(jìn)行早期評估，從而選擇合適的治療方式是目前臨床醫(yī)師亟需解決的問題。與心肌X線造影相比，SPECT和PET心肌顯像是一種無創(chuàng)檢查方式，可直接從分子水平反應(yīng)心肌存活狀態(tài)，從而解決這一難題。但每種顯像方式亦有其局限性，如何結(jié)合患者患病情況、經(jīng)濟(jì)水平及醫(yī)院設(shè)備，選擇合適的顯像方案仍是CHD患者存活心肌的評估、療效評價(jià)及預(yù)后判斷等臨床實(shí)踐中面臨的重要問題。

[1] LIANG F, WANG Y. Coronary heart disease and atrial fibrillation: a vicious cycle[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2021, 320(1): H1–H12.

[2] BOCK A, ESTEP J D. Myocardial viability: heart failure perspective[J]. Curr Opin Cardiol, 2019, 34(5): 459–465.

[3] KATIKIREDDY C K, SAMIM A. Myocardial viability assessment and utility in contemporary management of ischemic cardiomyopathy[J]. Clin Cardiol, 2022, 45(2): 152–161.

[4] MALHOTRA S, GOMEZ J, DOUKKY R. Assessment of myocardial viability using single-photon emission computed tomography myocardial perfusion imaging[J]. Curr Opin Cardiol, 2019, 34(5): 473–483.

[5] SCHINKEL A F, BAX J J, POLDERMANS D, et al. Hibernating myocardium: diagnosis and patient outcomes[J]. Curr Probl Cardiol, 2007, 32(7): 375–410.

[6] SCHINKEL A F, POLDERMANS D, ELHENDY A, et al. Prognostic role of dobutamine stress echocardiography in myocardial viability[J]. Curr Opin Cardiol, 2006, 21(5): 443–449.

[7] ALLMAN K C. Noninvasive assessment myocardial viability: current status and future directions[J]. J Nucl Cardiol, 2013, 20(4): 618–637, 618–637

[8] RAMOS FILHO J, NASCIMENTO M W, SILVA R M, et al. Viable myocardium scintigraphy with intravenous nitroglycerine by computed tomography with Tc-99m (MIBI)[J]. Arq Bras Cardiol, 2008, 91(3): 134–141, 148–155.

[9] 王軍, 李天發(fā), 李繼科, 等.99mTc-MIBI心肌灌注顯像預(yù)測急性心肌梗死患者延遲PCI療效的臨床意義[J]. 山東醫(yī)藥, 2016, 56(5): 30–32.

[10] SUBRAMANYAM P, PALANISWAMY S S. Does myocardial viability detection improve using a novel combined99mTc sestamibi infusion and low dose dobutamine infusion in high risk ischemic cardiomyopathy patients?[J]. Anatol J Cardiol, 2020, 24(2): 83–91.

[11] ALTEHOEFER C, VOM DAHL J, BIEDERMANN M, et al. Significance of defect severity in technetium- 99m-MIBI SPECT at rest to assess myocardial viability: comparison with fluorine-18-FDG PET[J]. J Nucl Med, 1994, 35(4): 569–574.

[12] 劉生, 王藝東, 蔣寧一, 等.99Tcm-HL91 SPECT顯像檢測急性腦梗死乏氧腦組織的研究[J]. 中華核醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 24(4): 236–237.

[13] IMAHASHI K, MORISHITA K, KUSUOKA H, et al. Kinetics of a putative hypoxic tracer,99mTc-HL91, in normoxic, hypoxic, ischemic, and stunned myocardium[J]. J Nucl Med, 2000, 41(6): 1102–1107.

[14] FUKUCHI K, KUSUOKA H, YUTANI K, et al. Assessment of reperfused myocardium using a new ischaemia-avid imaging agent, technetium-99m HL91: comparison with myocardial glucose uptake[J]. Eur J Nucl Med, 1998, 25(4): 361–366.

[15] LIU M, MA Z, GUO X, et al. Technetium-99m-labelled HL91 and technetium-99m-labelled MIBI SPECT imaging for the detection of ischaemic viable myocardium: a preliminary study[J]. Clin Physiol Funct Imaging, 2012, 32(1): 25–32.

[16] 朱卓豪, 牟興宇, 盧彥祺, 等.99Tcm-TF心肌灌注顯像聯(lián)合99Tcm-HL91乏氧顯像評價(jià)SMI患者的存活心肌[J]. 標(biāo)記免疫分析與臨床, 2019, 26(11): 1822–1826.

[17] OKADA R D, JOHNSON G, NGUYEN K N, et al. HL-91-technetium-99m: a new marker of viability in ischemic myocardium[J]. J Nucl Cardiol, 1999, 6(3): 306–315.

[18] MURTHY V L, BATEMAN T M, BEANLANDS R S, et al. Clinical quantification of myocardial blood flow using PET: joint position paper of the SNMMI cardiovascular council and the ASNC[J]. J Nucl Med, 2018, 59(2): 273–293.

[19] DONG W, LI J, MI H, et al. Relationship between collateral circulation and myocardial viability of18F-FDG PET/CT subtended by chronic total occluded coronary arteries[J]. Ann Nucl Med, 2018, 32(3): 197–205.

[20] NAMDAR M, RAGER O, PRIAMO J, et al. Prognostic value of revascularising viable myocardium in elderly patients with stable coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a PET/CT study[J]. Int J Cardiovasc Imaging, 2018, 34(10): 1673–1678.

[21] 崔雅麗, 劉海燕, 秦銳銳, 等. 核素心肌顯像對急性心肌梗死患者PTCA后左心室收縮功能變化的評估價(jià)值[J]. 國際放射醫(yī)學(xué)核醫(yī)學(xué)雜志, 2020, 44(3): 137–142.

[22] LEE J M, KIM C H, KOO B K, et al. Integrated myocardial perfusion imaging diagnostics improve detection of functionally significant coronary artery stenosis by13N-ammonia positron emission tomography[J]. Circ Cardiovasc Imaging, 2016, 9(9): e004768.

[23] ZHANG X, SCHINDLER T H, PRIOR J O, et al. Blood flow, flow reserve, and glucose utilization in viable and nonviable myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy[J]. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2013, 40(4): 532–541.

[24] WANG J, LI J M, LI S, et al. Absolute resting13N-ammonia PET myocardial blood flow for predicting myocardial viability and recovery of ventricular function after coronary artery bypass grafting[J]. J Nucl Cardiol, 2022, 29(3): 987–999.

[25] BENZ D C, FERRO P, SAFA N, et al. Role of quantitative myocardial blood flow and13N-ammonia washout for viability assessment in ischemic cardiomyopathy[J]. J Nucl Cardiol, 2021, 28(1): 263–273.

[26] IIDA H, KANNO I, TAKAHASHI A, et al. Measurement of absolute myocardial blood flow with H215O and dynamic positron-emission tomography. Strategy for quantification in relation to the partial- volume effect[J]. Circulation, 1988, 78(1): 104–115.

[27] GR?NMAN M, TARKIA M, STARK C, et al. Assessment of myocardial viability with [15O]water PET: a validation study in experimental myocardial infarction[J]. J Nucl Cardiol, 2021, 28(4): 1271–1280.

[28] MOODY J B, HILLER K M, LEE B C, et al. The utility of82Rb PET for myocardial viability assessment: comparison with perfusion-metabolism82Rb-18F-FDG PET[J]. J Nucl Cardiol, 2019, 26(2): 374–386.

[29] MADDAHI J, PACKARD R R. Cardiac PET perfusion tracers: current status and future directions[J]. Semin Nucl Med, 2014, 44(5): 333–343.

[30] SHERIF H M, SARASTE A, WEIDL E, et al. Evaluation of a novel18F-labeled positron-emission tomography perfusion tracer for the assessment of myocardial infarct size in rats[J]. Circ Cardiovasc Imaging, 2009, 2(2): 77–84.

[31] WANG J, MPHARM S L, LIU T W, et al. preliminary and comparative experiment study between18F-Flurpiridaz and13N-NH3·H2O myocardial perfusion imaging with PET/CT in miniature pigs[J]. Mol Imaging, 2020, 19: 1536012120947506.

[32] PACKARD R R, HUANG S C, DAHLBOM M, et al. Absolute quantitation of myocardial blood flow in human subjects with or without myocardial ischemia using dynamic flurpiridaz F 18 PET[J]. J Nucl Med, 2014, 55(9): 1438–1444.

[33] MOODY J B, POITRASSON-RIVIèRE A, HAGIO T, et al. Added value of myocardial blood flow using18F-flurpiridaz PET to diagnose coronary artery disease: the flurpiridaz 301 trial[J]. J Nucl Cardiol, 2021, 28(5): 2313–2329.

[34] WERNER R A, CHEN X, ROWE S P, et al. Moving into the next era of PET myocardial perfusion imaging: introduction of novel18F-labeled tracers[J]. Int J Cardiovasc Imaging, 2019, 35(3): 569–577.

[35] KIM R J, WU E, RAFAEL A, et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction[J]. N Engl J Med, 2000, 343(20): 1445–1453.

[36] NENSA F, POEPPEL T D, BEIDERWELLEN K, et al. Hybrid PET/MR imaging of the heart: feasibility and initial results[J]. Radiology, 2013, 268(2): 366–373.

[37] RISCHPLER C, LANGWIESER N, SOUVATZOGLOU M, et al. PET/MRI early after myocardial infarction: evaluation of viability with late gadolinium enhancement transmurality vs.18F-FDG uptake[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2015, 16(6): 661–669.

[38] LASSEN M L, RASUL S, BEITZKE D, et al. Assessment of attenuation correction for myocardial PET imaging using combined PET/MRI[J]. J Nucl Cardiol, 2019, 26(4): 1107–1118.

（2022–11–01）

（2023–06–19）

R81

A

10.3969/j.issn.1673-9701.2023.20.032

付巍，電子信箱：380015540@qq.com