潘 明,裴玲玲,王 瑩
〔焦作煤業(集團)有限責任公司中央醫院腫瘤內科一區,河南 焦作 454150〕
乳腺癌是發生于乳腺上皮組織中的惡性腫瘤。放射治療是利用放射線破壞癌細胞生長、繁殖的治療手段,也是治療乳腺癌的有效手段之一,但放射治療在損傷癌細胞的同時會損傷正常組織及細胞。因為放射治療部位接受放射治療的輻射劑量較高,且術后瘢痕使患者局部皮膚彈性改變,所以,術后乳腺癌患者在放射治療過程中易發生急性放射性皮膚損傷[1-2]。目前,采取有效的防治措施以增加放射區皮膚耐受性、降低患者急性放射性皮炎發生率是臨床工作的重點。既往臨床上常采用德莫林乳膏涂擦放射區皮膚,但效果欠佳,不能有效降低乳腺癌患者術后急性放射性皮炎發生[3-4]。醫用射線抗護噴劑是一種新型醫用射線防護噴劑,含有科學配比的維生素B12、超氧化物歧化酶及其他活性劑的高純度自由基清除劑。基于此,本研究旨在探討醫用射線抗護噴劑聯合德莫林乳膏預防乳腺癌患者術后放射性皮膚損傷的效果。
選擇2019年1月至2021年6月焦作煤業(集團)有限責任公司中央醫院收治的女性乳腺癌患者為研究對象。病例納入標準:(1)符合乳腺癌的相關診斷標準[5],并經病理學檢查確診;(2)需行乳腺癌相關手術者;(3)既往無放射治療史;(4)首次接受放射治療者。排除標準:(1)合并心、肝、腎嚴重疾病者;(2)對本研究藥物過敏者;(3)對本研究所用藥物不耐受或既往有相關藥物過敏史者;(4)依從性差者;(5)有皮膚病者。本研究共納入女性乳腺癌患者113例,根據治療方法將患者分為對照組(n=56)和觀察組(n=57)。 對照組:年齡31~63(51.18±5.72)歲;發病部位:右側30例,左側26例;手術方法:改良根治術35例,保乳術21例;放射治療時間:≤2周32例,>2周25例。觀察組:年齡31~63(52.27±5.13)歲;發病部位:右側24例,左側33例;手術方法:改良根治術30例,保乳術27例;放射治療時間:≤2周30例,>2周27例。2組患者的年齡、發病部位、手術方法及放射治療時間比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲醫院醫學倫理委員會審核批準,患者及家屬簽署知情同意書。
2組患者均接受放射治療,治療前均接受放射治療健康教育。對照組患者于放射治療前1 d及放射治療后將德莫林乳膏[江蘇陽生生物工程有限公司,蘇食藥監械(準)字2010第2640713]均勻涂抹于照射區域及區域外2 cm內,并輕輕按摩皮膚直至完全吸收,每日1次,連續使用2周。觀察組在對照組患者治療方案的基礎上,于放射治療前1 d及放射治療后在患側乳腺、腋窩、鎖骨上區皮膚噴涂醫用射線抗護噴劑[蘇州東泉生物科技有限公司,食藥監械(準)字2006第2340723號],各部位早晚各噴涂1次, 0.02 mL·cm-2,連續噴涂2周。2組患者均隨訪3周。
(1)急性放射性皮炎發生情況:藥物治療2周后,分別記錄2組放射治療≤2周和>2周患者急性放射性皮炎的發生情況[4],并計算總發生率。(2)皮膚損傷程度及發生時間:于藥物治療2周后,依據急性放射性損傷程度分級[5]觀察并評估患者皮膚損傷發生情況。0級:患者皮膚無明顯變化;Ⅰ級:皮膚出現淡紅斑、水皰、干性脫皮、毛發脫落等;Ⅱ級:皮膚出現明顯紅斑,皮膚觸痛明顯,并伴中度脫水和片狀濕性脫皮;Ⅲ級:皮膚出現重度水腫并伴融合性濕性脫皮;Ⅳ級:皮膚出現壞死、出血等。(3)累積劑量:記錄2組患者發生Ⅱ級及以上皮膚損傷的累積劑量。

藥物治療2周后,觀察組患者的急性放射性皮炎發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。放射治療≤2周,觀察組患者的急性放射性皮炎發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。放射治療>2周,2組患者的急性放射性皮炎發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。結果見表1。

表1 2組患者急性放射性皮炎發生率比較Tab.1 Comparison of the incidence of acute radiation dermatitis of patients between the two groups %(例)
藥物治療2周后,觀察組患者的皮膚損傷程度分級顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 2組患者皮膚損傷程度比較Tab.2 Comparison of skin damage levels of patients between two groups 例(%)
對照組和觀察組患者發生Ⅱ級及以上皮膚損傷患者的累積劑量分別為(4 318.87±323.72)、(4 929.87±324.61)cGY;觀察組患者中發生Ⅱ級及以上皮膚損傷患者的累積劑量顯著高于對照組,差異有統計學意義(t=10.018,P<0.05)。
目前,放射治療在乳腺癌的治療過程中發揮著重要作用,能有效殺傷腫瘤細胞,抑制腫瘤細胞生長繁殖,但在殺傷腫瘤細胞的同時會殺傷患者放射區域正常皮膚組織和細胞,形成急性放射性皮炎,造成皮膚損傷,增加患者痛苦[6]。因此,有效防治放射性皮膚損傷的發生具有重要意義。
在本研究中,藥物治療2周后,觀察組患者的急性放射性皮炎發生率顯著低于對照組,皮膚損傷程度分級顯著優于對照組,說明醫用射線抗護噴劑聯合德莫林乳膏能有降低乳腺癌患者術后急性放射性皮炎的發生,減輕皮膚損傷程度。急性放射性皮炎的發生主要為放射線可引起正常皮膚細胞及組織死亡,其產生的氧自由基可損傷患者基底層細胞,使多種生長因子缺乏以及多種病原體侵犯等。醫用射線抗護噴劑是主要由超氧化物歧化酶組成的可清除氧自由基的噴霧劑,能預防輻射照射區域皮膚黏膜組織的損傷,減輕放射治療產生的自由基所致皮膚黏膜組織損傷,促進組織修復[7,9-10];德莫林乳膏可誘導上皮細胞再生,中和皮膚損傷處酸性分泌物,能破壞病原體蛋白質和基因結構,產生抗菌作用,抑制皮膚損傷的進一步發展[11-12]。二者聯合應用可發揮協同作用,進而有效降低急性放射性皮炎的發生,減輕皮膚損傷程度,縮短皮膚損傷愈合時間[13-15]。
本研究中,對照組和觀察組患者發生Ⅱ級及以上皮膚損傷患者的累積劑量分別為(4 318.87±323.72)、(4 929.87±324.61)cGY;觀察組患者中發生Ⅱ級及以上皮膚損傷患者的累積劑量顯著高于對照組;放射治療≤2周,觀察組患者的急性放射性皮炎發生率顯著低于對照組,表明醫用射線抗護噴劑聯合德莫林乳膏能有效提升乳腺癌患者術后發生Ⅱ級及以上放射性皮膚損傷的累積劑量,降低放射治療2周內急性放射性皮炎發生率。放射治療過程中放射線與細胞中的水分子等相互作用產生氧自由基,氧自由基通過擴散作用損傷正常細胞關鍵靶DNA,隨著照射時間的增加、輻射量的積累,細胞損傷越嚴重,引發皮炎[16-17]。醫用射線抗護噴劑主要成分為超氧化物歧化酶,而超氧化物歧化酶是人體中常見的活性物質,對多余氧自由基具有高效的歧化作用,可有效保護細胞免受氧自由基損傷[18-19],從而有效提升發生Ⅱ級及以上放射性皮膚損傷的累積劑量,降低2周內急性放射性皮炎發生率。本研究中,放射治療>2周,2組患者急性放射性皮炎發生率比較差異無統計學意義,原因可能為放射劑量累積到一定量時醫用射線抗護噴劑難以清除過度產生的氧自由基。
醫用射線抗護噴劑聯合德莫林乳膏應用于接受放射治療的乳腺癌患者,能有效降低患者急性放射性皮炎發生率及皮膚損傷程度,提高發生Ⅱ級及以上放射性皮膚損傷的累積劑量。本研究為單中心研究且樣本量有限,后續將進一步擴大樣本量以進一步論證。