阿托品與奧美拉唑聯合治療急性胃炎的效果評價

林蒙 徐林

多數急性胃炎患者在起病后, 以上腹部疼痛、胃部不適、腹瀉等為主要癥狀, 若情況嚴重, 甚至有休克、酸中毒等問題, 使生活質量和消化功能明顯下降［1,2］。臨床有多種對急性胃炎實施治療的藥物, 奧美拉唑可對胃酸分泌有效抑制, 且可快速提高胃液pH, 起到止血作用, 既往多與山莨菪堿聯用, 但僅可使癥狀改善,復發率仍居較高水平［3,4］。而在奧美拉唑給藥基礎上取阿托品聯用, 可使炎性因子水平顯著降低, 防范復發, 獲取更為理想的治療預后［5,6］。Lin 等［7］的Meta分析顯示, 研究共納入了11 篇文獻, 共1053 名受試者。與山莨菪堿聯合奧美拉唑治療組(對照組)相比, 阿托品聯合奧美拉唑治療組急性胃炎的臨床療效明顯改善。阿托品聯合奧美拉唑治療的有效率是對照組的1.21 倍,不良反應發生率是對照組的0.41 倍。阿托品聯合奧美拉唑可顯著緩解患者臨床癥狀。與對照組相比, 總治療時間縮短0.57 d, 腹痛時間縮短2.82 d, 腹瀉時間縮短1.99 d, 惡心嘔吐時間縮短2.68 d。阿托品聯合奧美拉唑治療急性胃炎有效率高, 不良反應少。能有效緩解急性胃炎的臨床癥狀。本次研究針對所抽取的急性胃炎患者, 就采取奧美拉唑治療同時聯用阿托品的臨床效果展開探討, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年12 月華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院收治并確診的急性胃炎患者86 例作為研究對象。納入標準：①均經影像、生化檢驗證實；②具自主溝通條件；③對此次研究知情同意, 資料齊全。排除標準：①合并精神疾病患者；②合并傳染性疾病者。依據數字表抽取法分為觀察組和對照組, 各43 例。觀察組男28 例, 女15 例；年齡35～83 歲, 平均年齡(50.73±10.76)歲。對照組男26 例, 女17 例；年齡37～81 歲, 平均年齡(51.49±9.84)歲。兩組一般資料比較, 差異均無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 將兩組患者收治入科后, 進行完善的檢查,并展開預防感染、對水電解質平衡予以維持、營養支持等對癥治療。對照組應用山莨菪堿(河南普瑞制藥有限公司, 國藥準字H19983091)聯合奧美拉唑(悅康藥業集團有限公司, 國藥準字H20083763)治療方案,即取鹽酸消旋山莨菪堿注射液經靜脈推注途徑給藥,1 mg/次, 1 次/d。并取奧美拉唑40 mg 加入濃度為0.9%的氯化鈉注射液250 ml中充分混合均勻靜脈滴注,1 次/d。觀察組應用阿托品(湖北億禾佳醫藥有限公司,國藥準字H34021900)聯合奧美拉唑, 即取阿托品經靜脈推注途徑給藥, 1 mg/次, 1 次/d。并取奧美拉唑40 mg 與濃度為0.9%的氯化鈉注射液250 ml 充分混勻靜脈滴注, 1 次/d。兩組均持續治療2 周。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療效果、癥狀改善時間、住院時間、不良反應發生情況以及治療前后的血清炎性因子、丙二醛、血清胃泌素水平。臨床癥狀主要包括腹瀉、上腹劇痛、惡心嘔吐。所涉患者血清炎性因子檢測值：即在開展治療工作前后, 對兩組血清炎性因子即IL-6、TNF-α、IFN-β 進行檢測并比較。治療期間不良反應包括心悸、頭痛、心率加快等。

1.4 療效判定標準 顯效：治療后, 腹部脹滿感、便血、食欲下降、惡心嘔吐等癥狀均消失, 經行胃鏡、X 線鋇餐造影技術檢查及生命體征監測, 均顯示正常；有效：治療后, 癥狀、體征及胃鏡、X 線鋇餐造影技術檢查, 均顯示明顯好轉；無效：治療后, 癥狀、體征及胃鏡、X 線鋇餐造影技術檢查, 均未發生明顯變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率97.67%高于對照組的83.72%, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者癥狀改善時間及住院時間比較 觀察組患者腹瀉改善時間(2.13±0.39)d、上腹劇痛改善時間(1.23±0.31)d、惡心嘔吐改善時間(1.07±0.21)d、住院時間(3.54±1.07)d 均短于對照組的(3.94±0.48)、(3.29±1.02)、(2.59±0.40)、(5.95±1.84)d, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者癥狀改善時間及住院時間比較( ±s, d)

表2 兩組患者癥狀改善時間及住院時間比較( ±s, d)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數 腹瀉改善時間 上腹劇痛改善時間 惡心嘔吐改善時間 住院時間觀察組 43 2.13±0.39a 1.23±0.31a 1.07±0.21a 3.54±1.07a對照組 43 3.94±0.48 3.29±1.02 2.59±0.40 5.95±1.84 t 19.191 12.671 22.063 7.425 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較 治療前, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平比較, 差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治療前, 且觀察組患者IL-6(36.03±2.97)μg/L、TNF-α(20.32±1.39)pg/L、IFN-β(38.12±2.96)ng/L 均低于對照組的(45.73±5.96)μg/L、(26.42±1.95)pg/L、(47.42±3.25)ng/L, 差 異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較( ±s)

表3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 IL-6(μg/L) TNF-α(pg/L) IFN-β(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 90.49±8.17 36.03±2.97ab 45.17±3.19 20.32±1.39ab 89.71±5.23 38.12±2.96ab對照組 43 90.71±8.19 45.73±5.96a 46.07±2.81 26.42±1.95a 90.04±4.98 47.42±3.25a t 0.125 9.552 1.388 16.704 0.299 13.873 P 0.901 0.000 0.169 0.000 0.765 0.000

2.4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較治療前, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平比較, 差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治療前, 且觀察組患者丙二醛(24.23±5.81)mmol/L、血清胃泌素(20.16±2.19)pg/L 均低于對照組的(28.95±9.72)mmol/L、(25.17±2.18)pg/L,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較( ±s)

表4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05 ；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 丙二醛(mmol/L) 血清胃泌素(pg/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 35.12±9.81 24.23±5.81ab 32.18±2.16a 20.16±2.19ab對照組 43 35.23±8.72 28.95±9.72a 32.29±2.03 25.17±2.18a t 0.055 2.733 0.243 10.632 P 0.956 0.008 0.808 0.000

2.5 兩組不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率2.33%低于對照組的16.28%, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組不良反應發生率比較［n(%)］

3 討論

急性胃炎是臨床消化內科常見疾病, 危害十分嚴重。促使本病發生的因素多樣, 如服用過多非甾體類或糖皮質激素藥物、細菌及病毒入侵、長期攝入濃茶、酗酒、精神狀態欠佳、神經功能失調等, 患者以電解質異常、惡心嘔吐、腹瀉、上腹不適等為主要癥狀,若病情嚴重還可能有嘔血、便血、胃出血等癥狀伴發,在病情不斷進展的情況下, 可轉變為胃潰瘍［8-10］。一般而言, 結合病理特征可將急性胃炎劃分為急性腐蝕性胃炎、急性糜爛性胃炎及急性化膿性胃炎, 對消化功能造成了較為嚴重的影響。臨床在對急性胃炎實施治療時, 多結合癥狀對藥物予以選取, 實施對癥支持治療, 以促進癥狀得以緩解, 發揮對糾正酸堿紊亂、維持電解質平衡、抗感染、補液鎮痛的作用。但因急性胃炎有較為復雜的病機, 需對炎性因子監測影響引起重視, 故對更為精準的治療方案選取是臨床探討的重點［11-13］。

質子泵抑制劑為臨床常用對急性胃炎予以治療的藥物, 奧美拉唑屬于質子泵抑制劑常見藥物, 具脂溶性弱堿特征, 此藥除可起到理想的抑酸作用外, 還具有較高的特異性, 藥效可持續較長時間。在取奧美拉唑服用后, 可使于胃壁細胞中分布的H+-K+-ATP 酶活性降低, 并使胃液中分布的pH 顯著提高, 有效抑制胃酸分泌。靜脈注射奧美拉唑, 可快速促進pH 升高, 并有效止血, 對消化不良上腹痛綜合征也具有一定的療效［14,15］, 但須警惕奧美拉唑單用可能誘發的不良反應［16］。而阿托品可通過血腦屏障使藥物在全身分布,有效緩解患者的痙攣狀態, 并使胃腸道自身吸收水平顯著增強［17,18］。奧美拉唑聯合阿托品應用, 可發揮理想的治療效果, 可對消化道平滑肌進行松弛, 來改善由胃腸痙攣引發的胃腸道局部絞痛；在對急性胃炎實施治療時, 對因過度興奮引發的胃腸道平滑肌痙攣也具有抑制效果［19,20］。另外, 阿托品還可阻斷胃黏膜對胃酸及組胺分泌, 進而對胃黏膜起到有效保護作用, 防止復發。本次研究結果顯示, 觀察組總有效率97.67%高于對照組的83.72%, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者腹瀉改善時間、上腹劇痛改善時間、惡心嘔吐改善時間、住院時間均短于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。提示觀察組所用方案可進一步提升總有效率, 縮短患者病程。治療后, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治療前, 且觀察組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 均低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。IL-6、TNF-α、IFN-β 均為促炎因子, 由細胞在受損狀態下分泌, 可預示病情的嚴重程度, 而阿托品的運用, 可使血小板凝聚功能增強, 改善胃部微循環, 為胃部黏膜有效修復打下了基礎, 進而可使炎性因子反應降低。在實施治療后, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治療前, 且觀察組患者丙二醛、血清胃泌素均低于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。表明阿托品在保護胃黏膜方面具有積極作用。觀察組不良反應發生率2.33%低于對照組的16.28%, 差異有統計學意義(P<0.05)。充分證實了觀察組所用方案的安全性。

綜上所述, 針對急性胃炎患者, 在奧美拉唑藥物應用基礎上聯用阿托品, 可使治療總有效率進一步提升, 并縮短癥狀改善時間和住院時間, 降低血清炎性因子水平, 促使丙二醛、血清胃泌素改善, 且具有更高的安全性, 應用價值突出。