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分泌性中耳炎的病因及臨床治療研究進展

2023-08-23 11:30:41
廣州醫藥 2023年4期
關鍵詞:功能

孫 影

天津市靜海區醫院耳鼻喉科(天津 301600)

分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)在臨床較為常見,好發于兒童群體,臨床癥狀主要表現為聽力下降,是造成聽力損失的原因之一,可根據積液性質將其分為漿液性中耳炎、滲出性中耳炎、黏液性中耳炎等[1]。目前,關于SOM的病因病機尚不完全清晰,多數學者認為其主要病因在于咽鼓管黏膜腫脹和管腔阻塞,故治療的重點在于使咽鼓管的生理功能和中耳的通氣引流功能得到恢復,并推動排出鼓室積液[2]。有部分研究認為感染和免疫等因素也參與了SOM的發生發展,但臨床對于SOM的治療并沒有明確、統一的方案,常通過藥物和手術兩種方式進行干預[3]。如何針對不同病情采取最適合的治療方法是臨床關注的重點,本文就SOM的病因及臨床治療手段進行梳理和總結,以期為臨床治療提供借鑒和參考,現綜述如下。

1 分泌性中耳炎的病因

1.1 咽鼓管功能障礙

咽鼓管在維持中耳的生理功能上發揮重大作用,可具體為平衡中耳壓力、排出中耳分泌物等。若咽鼓管功能出現障礙,會引起咽鼓管通氣不良,導致空氣無法進入中耳腔,中耳腔呈現負壓狀態,鼓膜兩側壓力失衡后中耳黏膜血管擴張,血管透明度提升,中耳積液出現[4]。以下三種原因可引起咽鼓管功能障礙:①腺樣體肥大:腺樣體內的致病菌可逆行至中耳腔,引發中耳感染;肥大的腺樣體壓迫咽鼓管咽口,限制咽鼓管的通氣引流功能;作為淋巴組織,腺樣體可釋放多種炎性介質,致使咽鼓管和中耳黏膜發生腫脹,加重阻塞。②鼻腔癌:鼻腔癌可直接壓迫咽鼓管咽口導致SOM;鼻咽癌放療過程中電離輻射可能會損害咽鼓管軟骨,使其彈性下降,導致咽鼓管功能異常,其還會造成中耳腔黏液纖毛排送系統障礙,致使分泌物排出不暢。③乳突氣化不良:乳突腔是中耳壓力的緩沖器,當乳突氣房發育不良時,其平衡中耳腔壓力的作用減弱,鼓室產生負壓,引起中耳滲液,易發展為SOM[5-6]。對于SOM發病率較高的兒童來說,其咽鼓管腔呈現出短、寬、直的特點,咽部細菌和分泌物易經過鼓室引發炎癥反應,進而引起中耳積液,發生SOM。

1.2 感染性因素

以往由于檢測技術的限制,在SOM患者的中耳積液中未檢出過細菌,因而其被認為是一種無菌性炎癥,但隨著技術的不斷發展,SOM患者的中耳積液中相繼分離出各類細菌、真菌及病毒,這一結果意味著感染因素在SOM的發展形成中也占據一席之地,其可誘導炎癥反應,增強中耳黏膜血管通透性,迫使炎性滲出,出現中耳積液[7]。SOM的常見致病菌為嗜血性流感桿菌、肺炎鏈球菌等,其中流感桿菌好發于流行性感冒、百日咳、肺結核等疾病,Johansson等[8]研究證實SOM患兒常繼發于上呼吸道感染佐證了上述理論。

1.3 免疫性因素

中耳是獨立的免疫防御系統,中耳黏膜也具有強大的免疫功能,任妍妍等[9]研究表明上呼吸道黏膜衍生出來中耳黏膜,淋巴細胞附著于其上,故其可被認做免疫器官之一。既往研究發現,中耳積液中含有炎性介質,并可從中檢測出免疫復合物、特異性細菌抗體等,說明SOM可能存在介導性免疫過程;從中耳積液中檢測出的嗜酸性粒細胞的陽離子蛋白含量也高出正常值,進一步證實了免疫因素的參與[10]。此外,腺樣體同樣具有細胞免疫和體液免疫的功能。SOM患兒的腺樣體中T淋巴細胞活性增加,繼而引發處于增殖期細胞分泌,造成腺樣體肥大,同時可加強局部免疫,對SOM病情產生不利。

1.4 其他因素

1.4.1 顱面部畸形 顱面部畸形可由唐氏綜合征、腭裂等多種疾病導致,其中腭裂是新生兒常見的畸形種類之一,大部分腭裂患兒都有發生SOM、傳導性耳聾的可能性,分析其原因可能在于患兒腭帆張肌功能存在異常,限制了咽鼓管的主動開放[11]。

1.4.2 胃食管反流 胃內容物反流到食管或以上部位即為胃食管反流,可引發打嗝、惡心、嘔吐、胸口悶痛等不適。當反流物進入喉部或鼻咽部時,會引發咽部異物感、咳嗽等。麻偉南等[12]研究顯示,胃食管反流也可能引發SOM,可能是因為鼻咽部長時間處在胃酸或胃蛋白酶原浸潤中,破壞中耳腔壓力平衡,損害黏膜的清除功能,進而發生SOM。

2 分泌性中耳炎的臨床治療

2.1 藥物治療

2.1.1 抗生素 以往未在中耳積液中檢查出細菌,因此SOM被認定為是一種無菌性炎癥,但隨著現代檢驗技術的發展,流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等相繼從中耳積液中被檢出,表明SOM存在細菌感染,為抗生素的使用提供了依據。由于各類抗生素對中耳積液的滲透性不同,其治療效果也不一,臨床通常使用青霉素類、頭孢類、大環內酯類等抗菌藥物治療SOM,但療程不宜過長;另外,在治療過程中還要考慮抗菌藥物治療的副作用及其可能導致的多重感染風險[13]。

2.1.2 糖皮質激素 糖皮質激素可作用于機體的生長發育、代謝免疫等功能,臨床常將其作為抗炎和免疫抑制劑來使用。SOM屬于炎性疾病,使用糖皮質激素對其進行治療可有效抑制炎癥浸潤及滲出,消退細胞間質水腫,清除中耳積液,提高治療效果[14]。此外,SOM患者的中耳積液中還檢出了免疫成分,且體內免疫反應較為明顯,也為糖皮質激素的使用提供了理論支持。但糖皮質激素只能短期使用,若長期使用則會產生副作用,抑制丘腦和垂體功能,繼而引發骨質疏松,限制兒童成長發育。

2.1.3 表面活性物質 王青海等[15]研究發現,咽鼓管上皮可產生表面活性物質,縮減表面張力,增大咽鼓管開放程度。臨床常使用氨溴索治療SOM,其可使咽鼓管及中耳黏膜表面活性物質的合成、分泌增加,繼而調節咽鼓管開張壓力,改善通氣功能,同時還可提高咽鼓管腔內的纖毛活力,恢復黏膜纖毛運送活動,加快中耳積液排出,使咽鼓管功能恢復正常。

2.1.4 抗組胺藥 SOM的發病過程中存在變態反應,應用抗組胺藥可減少炎性介質釋放,緩解鼓室和咽鼓管黏膜腫脹,恢復咽鼓管的生理功能,平衡中耳氣壓,促進中耳腔積液引流[16]。

2.1.5 疫苗 目前我國尚未研發出預防SOM的有效疫苗,但國外有關文獻報道稱,卡介苗作為免疫調節劑,調節機體內免疫細胞平衡,能夠使巨噬細胞活性大大增強,進而改善機體免疫功能,起到治療SOM的作用,但國內對此研究較少[17]。

2.2 手術治療

2.2.1 鼓膜穿刺術 鼓膜穿刺術不但能夠準確判斷SOM,還能對其進行治療,且擁有操作簡便、創傷小的優點,具體操作步驟為:由鼓膜前下方或后下方向鼓室刺入,固定針頭,吸盡積液,根據積液的性質將不同的藥物注射到中耳腔內,可聯合使用曲安奈德、鹽酸氨溴索,其引發并發癥的概率更低[18]。鼓膜穿刺術不但能夠排出鼓室積液,還能夠緩解中耳腔負壓,并且能將藥物直接注射到中耳腔。但其也存在一定的局限性,例如實際操作時若針頭移動,可能會引發多種并發癥,且由于穿刺通氣時間較短,穿刺口在愈合過程中常伴隨炎癥,容易再次出現鼓室內積液滲出,需進行多次反復穿刺引流。

2.2.2 鼓膜切開置管術 鼓膜切開置管術適用于積液粘稠、鼓膜穿刺難以吸凈或者鼓膜穿刺術后復發的SOM患者,其是指切開鼓膜后,將形狀酷似扣眼的通氣管置于鼓膜切口上,保留通氣管6~8周,使用一次性留置導管引流患者鼓室內的積液,并借助導管注入藥物,平衡患者鼓室內外氣壓,恢復咽鼓管正常功能[19-20]。但鼓膜切開置管后可能出現通氣不暢、感染、鼓膜穿孔等并發癥,因而需加強對并發癥的預防,以便提高治愈率。此外,鼓膜穿孔拔管后不應立即進行修補術,而應對穿孔邊緣進行處理,使其創面維持新鮮狀態,降低穿孔口長期不愈合的風險。

2.2.3 鼓膜造孔術 鼓膜造孔術的主要特點為創傷小、安全性高、療效好,造孔位置通常選在鼓膜前上限或前下限,但選擇前上限容易脫落,而前下限不易脫落,若置入后部象限可能會損害耳部其他器官組織,進而引發相關的并發癥,故應避免此位置。王昭迪等[21]研究證實,相較于鼓膜置管術,鼓膜造孔術的治愈率顯著升高,且并發癥發生風險和復發率均較低。

2.2.4 電子鼻咽喉鏡或鼻內鏡下咽鼓管注藥 電子鼻咽喉鏡或鼻內鏡下咽鼓管注藥是近年來新興的SOM治療手段,其借助電子鼻咽喉鏡或鼻內鏡的直視效果,經口或鼻將導管插到咽鼓管口中完成藥物注射,藥物在鼓室內發揮消腫抗炎的作用,可有效減少鼓室滲出液并促使其排出,恢復鼓室內外的壓力。該方法不但能增加咽鼓管通暢性,緩解咽鼓管阻塞,恢復咽鼓管正常功能,還可通過藥物抑制變態反應和炎癥反應,緩解咽鼓管黏膜腫脹,減少并發癥的發生,提高治療效果[22]。

2.2.5 咽鼓管球囊擴張術 咽鼓管球囊擴張術是指在鼻內鏡引導下經鼻腔將球囊導管放到咽鼓管內,以使咽鼓管擴張,幫助恢復咽鼓管正常功能[23]。咽鼓管的主要作用是平衡中耳和鼻咽之間的壓力,保護黏液纖毛的清除功能,保證鼻咽部位的聲音和回流正常。由于咽鼓管內存在表面活性物質,其可縮減自身表面張力,維持管腔開放正常和咽鼓管功能正常。SOM發生后咽鼓管內分泌物明顯增多,而活性物質顯著減少,長時間下來將會導致咽鼓管腫脹,對表面活性物質的分泌造成影響,咽鼓管球囊擴張術可確保活性物質再次附著在黏膜表面,使咽鼓管功能恢復正常[24]。

2.2.6 腺樣體切除術 由于腺樣體肥大壓迫咽鼓管口致使其出現阻塞,繼而可引發SOM,其作用機制在于腺樣體壓迫并阻塞咽鼓管,造成咽鼓管引流受阻,增加中耳負壓,中耳黏膜血管出現瘀血,血管壁透明度增強,造成鼓室內出現滲出液;另外,腺樣體肥大還可引發感染[25-26]。腺樣體切除術借助鼻內鏡和鏡光源顯示技術切除多余腺體,具有視野清楚、操作簡便、對機體損傷較小、并發癥較少等優勢,有利于咽鼓管通氣,改善中耳的引流導氣功能。

2.2.7 乳突手術或鼓室探查術 對于合并隱蔽性乳突炎癥和肉芽腫性中耳炎患者來說,行乳突手術或鼓室探查術可充分開放鼓竇和乳突氣房,清理中耳腔內積液,清除咽鼓管口的腫性肉芽,最終清除全部氣房和黏膜,形成獨立的、和乳突無關的空腔,改善乳突、鼓竇、鼓室及咽鼓管的通氣功能,降低SOM的復發率[27]。

3 小結與展望

截至目前,SOM的病因病機尚無明確定論,其常為多種因素共同作用的結果,因而針對多種病因實行綜合性的積極治療是提升臨床療效的關鍵。SOM的治療重點在于平衡中耳部位內外氣壓,使咽鼓管的生理功能恢復正常,臨床應結合具體的病情選擇最便捷的方式進行治療,以取得最佳的治愈療效。此外,應用現代醫學技術研制的卡介苗或其他拮抗劑對SOM進行預防和治療將是今后深入研究的方向。

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