胺碘酮治療冠心病心律失常的有效性和安全性分析

莊鷺虹,洪婷婷

(廈門大學附屬第一醫院杏林分院,福建 廈門 361022)

冠狀動脈性心臟病(冠心病)基于動脈粥樣硬化病變,患者劇烈運動、情緒激動,致使血壓升高,動脈血管痙攣,動脈粥樣硬化斑塊破裂,血栓形成、阻塞冠脈,心肌暫時性缺血與缺氧,破壞心臟泵血穩定性以及心臟起搏、傳導功能,引起心律失常[1-2]。冠心病心律失常治療目標為,減少疾病發作次數、遏制病情進行性加重、緩解臨床治療,臨床常用抗血小板藥、硝酸酯類藥物、降血脂藥物以及β受體阻滯劑,其中常用β受體阻滯劑包括美托洛爾,美托洛爾屬于Ⅱ類抗心律失常藥物,胺碘酮為臨床常用Ⅲ類抗心律失常藥物,但是冠心病心律失常胺碘酮用藥相關研究資料少[3]。本次研究為彌補相關研究不足,比較我院2019年1月～2020年10月82例患者分別應用常規藥物治療以及胺碘酮治療冠心病心律失常的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

試驗組41例胺碘酮治療患者中男21例,女20例,年齡58～81歲、平均年齡(69.38±3.45)歲。冠心病病史為4～11年、平均冠心病病史(7.16±0.11)年,美國紐約心臟協會(NYHA)心功能分級:Ⅲ級27例、Ⅳ級14例。對照組41例酒石酸美托洛爾患者中男22例,女19例,年齡61～80歲、平均年齡(69.35±3.47)歲。冠心病病史為4～12年、平均冠心病病史(7.21±0.09)年,NYHA心功能分級:Ⅲ級25例、Ⅳ級16例。兩組患者一般資料對比無統計學差異(P>0.05)。

1.2 病例選擇標準

納入標準:(1)結合患者臨床癥狀、心電圖檢查結果以及既往病史均確診冠心病心律失常。(2)藥物治療方案實施前患者及其家屬均簽署知情同意書,本次研究符合醫院倫理會要求。排除標準:(1)排除接受過其他藥物治療患者。(2)排除對本次用藥過敏患者。(3)排除同時參與其他研究或中途退出研究患者。

1.3 方法

對照組:阿司匹林(拜耳藥業,國藥準字J20130078),早晨口服,100mg,qd;單硝酸異山梨酯片(麗珠集團,國藥準字H10930189),口服,40～60mg,bid或tid;阿托伐他汀(輝瑞制藥,國藥準字H20051409),口服,40mg,qd;美托洛爾片(常州四藥,國藥準字:H32025169),口服0.1g,qd。試驗組患者在對照組常規藥物治療基礎上應用胺碘酮片(山東信誼制藥,國藥準字H37021456),口服,0.2g,bid,依據患者癥狀改善情況,逐漸由每日服藥3次減至1次。兩組連續用藥30天為一個療程,共3個療程。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療前、治療3個療程后心肌損傷血清標記物、心功能指標、總有效率以及不良反應。心肌損傷血清標記物(肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I)均抽取空腹靜脈血,提取血清后采取酶聯免疫吸附法檢測,心功指標(左心射血分數、左室等容舒張時間、左室搏出量)依賴于心臟彩超檢查。結合患者臨床癥狀以及心電圖結果評估總有效率,顯效為臨床癥狀均消失且心電圖P-R間期、QRS時間、Q-T間期均接近正常。有效為臨床癥狀以及心電圖檢查均明顯改善。無效為臨床癥狀以及心電圖檢查均未改善,需調整給藥方案。總有效率=[(顯效例數+有效例數)/總例數]×100.00%。

1.5 統計學處理

2 結果

2.1 心肌損傷血清標記物

治療前兩組患者相關心肌損傷血清標記物水平無統計學差異,治療3個療程后,試驗組心肌損傷血清標記物低于對照組,數據存在統計學差異,P<0.05,見表1。

表1 兩組患者相關心肌損傷血清標記物

2.2 心功能指標

治療前,兩組心功能指標無統計學差異,P<0.05。治療3個療程后,試驗組心功能指標均高于對照組,數據存在統計學差異,P<0.05,見表2。

表2 兩組患者相關心功能指標

2.3 總有效率與不良反應

試驗組總有效率高于對照組,數據存在統計學差異,P<0.05,試驗組不良反應發生率與對照組不良反應發生率相比,數據不存在統計學差異,P>0.05,見表3。

表3 兩組患者總有效率、不良反應(n,%)

3 討論

冠心病患者心肌壞死可致使肌酸激酶同工酶升高且超過正常水平,同時心肌細胞內肌鈣蛋白I由細胞漿釋放至血液中,因此,肌酸激酶同工酶以及肌鈣蛋白I可直接反映冠心病患者心肌損傷程度,一般情況下,冠心病患者心肌損傷面積越大,相關心肌損傷血清指標越高[4-5]。冠心病患者心肌細胞壞死可破壞心肌細胞間電生理的穩定,由于心肌細胞間電生理不一致,心臟動作電位傳導發生改變,誘發心律失常[6]。阿司匹林可抑制血小板聚集,發揮抗血小板的作用,單硝酸異山梨酯片可擴張心血管平滑肌,緩解冠脈痙攣,進而改善心臟供血,阿托伐他汀可調節機體血脂代謝,動脈粥樣硬化斑塊主要成分為脂質顆粒與血小板,該品的應用在提升冠心病心律失常患者血脂代謝率的同時,可穩定冠脈粥樣硬化斑塊。此外,美托洛爾可與心臟β1受體結合,抑制心臟收縮,降低心臟自律性、延長房室傳導時間,進而降低冠心病心律失常發作頻率[7]。胺碘酮可阻滯心血管平滑肌β2受體,同時阻滯心血管平滑肌鈉離子通道、鈣離子通道的開放,松弛心血管平滑肌,進而延長心肌動作電位的傳導以及有效不應期,減輕竇房結的自律性,但是該品對心血管靜息電位的傳導以及動作電位高度不會造成顯著的影響[8]。此外,胺碘酮可減慢心率,服藥后生物利用度為50%,單次口服半衰期在4.6h左右,停藥半年后仍可檢出血藥濃度,口服3～7h后可血達到藥濃度峰值,持續服藥1個月后穩態血藥濃度濃度,該品長期服藥后可積蓄在體內,長期發揮藥效[9]。

張志芳等[10]觀察組應用胺碘酮治療的患者不良反應發生率7.02%,略高于未應用胺碘酮治療而采取常規藥物治療的對照組5.26%,由此可見,冠心病心律失常患者在常規藥物治療基礎上應用胺碘酮治療,胺碘酮在長期發揮抗心律失常作用的同時,不會增加患者不良反應發生率,安全性較高。此外,本次研究顯示試驗組患者治療3個療程后心功能以及總有效率均有所提升,相關心肌損傷血清標記物隨之降低,由此可見,冠心病心律失常患者胺碘酮可提升治療效果。