犬貓肝臟功能檢查和相關酶的解析

溫忠亮

（杭州溫醫生動物醫院 311300）

臨床上動物就診時生化檢查已經成為常規身體檢查，在臨床對于疾病判斷上運用廣泛，成為臨床診斷重要的檢查項目。然而涉及到肝臟酶的復雜性及多樣性，肝臟系統與其他系統的相互影響，往往造成臨床醫生對于生化判斷結果的差異性。該差異性可能導致動物進行過多不必要的檢查，畜主因誤判結果而擔心，或者因判斷失誤導致錯過臨床最佳治療期。針對此情況，筆者試圖總結目前肝臟酶系統的知識，以期能在犬貓臨床診療取得一定幫助，減少犬貓生化的誤判率，以便以后針對肝臟疾病進行診斷和治療更具針對性。

1 肝細胞膜通透性改變、相關酶的變化與骨骼肌酶變化的分析

肝臟內的ALT 與AST，在生物機體非必需氨基酸上的合成與代謝上發揮著重要的作用。

1.1 丙氨酸氨基轉移酶ALT，又稱谷丙轉氨酶

該酶在機體內分布較廣，主要集中于肝細胞細胞質內，在身體多個組織的細胞質如心肌、骨骼肌、紅細胞等細胞內也有一定含量。丙氨酸氨基轉移酶是身體里面反應肝細胞損傷指標中非常靈敏的指標，該酶在肝細胞質內含量很高，在門脈間的濃度最高，受到其他因素干擾很小，其他組織的細胞損傷引起的ALT 升高非常有限，ALT 升高是判斷肝細胞損傷的金指標。肝內該酶活性相當于血清中的100 倍，所以只要有1%的肝細胞損害，血清中ALT 活性就會增加1 倍[1]。同時，在肝臟細胞內是機體血清中濃度的 1000～5000 倍，因此肝臟中的丙氨酸氨基轉移酶與血清中的丙氨酸氨基轉移酶形成滲透差，使得肝臟中的丙氨酸氨基轉移酶極易滲透到血清當中[2]。在肝細胞的損傷中，該酶數值的升高與肝細胞損傷程度呈現明顯的正相關性，即酶升高越高，肝細胞損傷即肝損傷越嚴重。在特殊的情況，重癥肝病導致肝臟失代償、有效肝實質細胞剩余數量絕對不足時，由于缺乏制造ALT 的肝細胞，會導致一種特殊的生化指標，即“膽酶分離”狀態，提示肝臟進入器官衰竭期、大面積壞死期。在ALT 的檢測上，原發性肝臟疾病、繼發性肝臟疾病、肝細胞的再生及修復、肝細胞代謝異常，都將引起ALT 升高。在肝內膽汁淤積引起肝細胞的損傷機制上，淤積初期一般不會引起肝細胞損傷。隨著肝細胞與膽汁接觸時間增加，膽汁中的某些具有親脂性的膽鹽將對肝細胞膜產生清潔劑作用；若接觸時間過長，將改變肝細胞膜的完整性，導致接觸細胞的細胞質內酶釋放至循環中[3]。另外，造成機體代謝異常的疾病或者導致機體肝臟酶系統紊亂的疾病也會導致ALT 升高，如全身燒傷，惡病質，組織壞死，中毒等病理性改變也會導致ALT 升高。ALT和AST 反映的是肝實質細胞損傷程度，由于ALT 存在于肝實質細胞質中具可溶性，釋放較容易，升高速度也會更快。ALT的代謝去除依賴于身體各臟器的巨噬細胞系統，犬半衰期為60 h，貓為3.5 h，故貓ALT 升高后下降的速度比犬要快。溶血后由于紅細胞破裂ALT 將從紅細胞中釋放，故溶血的樣本會導致ALT 升高，脂血癥也會導致類似結果。在用藥上，皮質類固醇、西咪替丁使用也將導致ALT 升高，導致升高的原因與藥物直接肝細胞毒性/間接免疫介導免疫反應有關，但是這兩種藥物的使用導致的肝臟損傷非常輕微，與使用劑量，持續使用時間有很大關聯性，短期使用無需擔心，這涉及皮質類激素在肝臟急性炎癥時短期抗炎使用的正確性。

1.2 天門冬氨酸氨基轉移酶AST，又稱谷草轉氨酶

該酶在機體內各組織分布廣泛，尤其是心肌、骨骼肌、肝細胞中，跟一些臨床認知有出路的是，AST 主要存在于上述細胞的細胞質和線粒體中，細胞質的AST 濃度占機體的大部分，單個線粒體濃度比較高比血液濃度高4000 倍左右，當肝細胞損傷時該酶就會大量釋放。AST 廣泛存在多種器官中，按含量多少順序分布于心、肝、骨骼肌和腎等，肝中70%存在于肝細胞線粒體中，由于肝內ALT 和AST 濃度活性分別為血清的3000 和7000 倍，在肝細胞膜通透性增加時，即使無明顯的肝細胞壞死，細胞內的轉氨酶也會因巨大的濃度梯度而滲溢入血液中，呈現不同程度的測值異常，因此血清轉氨酶水平被臨床作為反映肝細胞損害的敏感指標[4]。在其他疾病的診斷上，因AST 大量存在于心肌細胞中，在臨床上發生貓肥厚型心肌病、急性心臟機能不全、肌肉損傷的時候，筆者在借助心超及其他判斷做出診斷后，在生化上見AST 及CK 數值亦大量升高，呈現AST 升高與心肌病發生呈現高相關性。犬AST 半衰期為12 h，貓為1.5 h，在肌肉損傷時，犬貓AST 及CK 升高一般在第2 d達到頂峰，去除該損傷因素后，在第3、4 d 數值開始下降到低谷。若ALT 及AST 持續升高提示病程在繼續進行中。ALT 及AST低于正常值，見于頭孢唑林等藥物使用。同樣的，“膽酶分離”的現象也出現在AST 中。

1.3 山梨醇去氫酶（SDH）和谷氨酸脫氫酶（GLD）

SDH 和GLD 主要位于肝細胞內，SDH 類似于ALT 主要位于肝實質細胞質內，GLD 類似于AST 主要位于線粒體中。相比ALT 與 AST 而言，GLD 的另一鑒別診斷意義在于它主要位于肝小葉心的肝細胞內，很少的 GLD 位于中央靜脈周圍的肝細胞內，因此相對較大增加的 GLD 就提示肝小葉中心位置發生病變[5]。在生化的意義，ALT 和GLD 對于肝臟疾病的判讀有相似的意義。GLD 在犬上的半衰期是18 h，貓未知。

1.4 肌酸激酶CK

主要存在于骨骼肌中，該酶是三磷酸循環的催化酶以使ATP 發揮能量的作用。代謝途徑為經過血液循環經腎臟腎小球排泄，肌肉組織越多，CK 生產速率越快同時排泄也越快。CK有三種同工酶，CK-1 主要存在于腦組織中，CK-2、CK-3 分別存在于心肌和骨骼肌，當前動物臨床生化并不能區分三者，在肌肉運動量增大及肌肉損傷如橫紋肌溶解、抽搐時該酶將升高。腦組織中含有豐富的酶，CK、LDH、AST 等酶大量存在于神經元細胞的胞漿和線粒體中，當腦損傷時常引起腦組織損傷和腦細胞缺血缺氧。酶釋放入細胞間隙，再擴散入腦脊液，通過受損的血-腦屏障進入血液，使得血液中酶活性迅速升高[6]。CK 與AST 在顱腦損傷時也會升高，這點在臨床上遇到顱腦問題而又無肝臟問題的動物出現CK 和AST 升高時容易出現。同時，在心肌梗死的病例上，動物醫學目前診斷途徑匱乏，心電圖異常加該酶升高同樣有提示急性心功能不全的動物存在心肌梗死的可能性判讀。在貓的肥厚型心肌病和犬的擴張型心肌病急性、二尖瓣脫垂等疾病的失代償期，由于容量負荷的原因心肌負荷增加導致心肌需氧量增加，心肌對于能量的需求也增加，故CK 升高。另一方面由于在正常情況下，肌細胞膜結構完整，功能正常，肌酸激酶極少滲出細胞膜而進入血液，但在機體運動強度受到影響時，會促使細胞內釋放，進入血液使血清中濃度升高[7]。貓細胞內肌酸激酶儲量并不高，所以該酶輕度的上升也需要引起注意，在動物異常的內環境狀態下，如犬的腎上腺皮質機能亢進、甲減、發熱、肌肉萎縮等能導致CK 上升。

1.5 乳酸脫氫酶LD

該酶有5 種同工酶，廣泛分布于心肌、紅細胞、肝臟、腎臟、骨骼肌中，主要存在于細胞質內。在提示上特異性不足，少量組織損傷就將引起LD 顯著升高。在心臟問題判讀上有一定意義。在紅細胞中該酶濃度比血清高100 倍左右，故檢測樣本溶血將導致結果異常升高。

2 因膽汁淤積及外來攝入物毒理性的轉氨酶分析

2.1 堿性磷酸酶ALKP

該酶在機體分布的含量排序上是肝細胞管道表面形成的膽小管、腎小管、腸道及骨骼。該酶在正常的肝細胞活性很低，在受到肝內膽汁淤積刺激和藥物刺激時（強特異性），該酶的合成將在數小時內迅速增加。酶升高的原理上有兩點，一是膽汁“清潔劑效果”引發肝細胞膜通透性增加導致酶漏出增多，二是膽汁的直接刺激導致合成大量增加，又因膽汁淤積時ALKP 排泄受阻，該酶入血導致酶升高，在單純肝細胞的損傷上該酶的升高幅度將有限，如果并發到肝臟膽管系統或原發膽管系統問題時酶的升高會很明顯。在肝細胞的修復、再生階段，ALT 濃度將下降，但是ALKP 的濃度會繼續升高直到該酶停止合成，意味著在臨床表現已經進入恢復期，但是該酶依然會繼續升高，與ALT 沒有一致性。ALKP 升高程度與膽汁淤積的時間成正比例關系。在急性黃疸型肝炎時，ALP 可輕度增高，當黃疸逐漸增高而ALP 呈下降趨勢時，系病情惡化征兆。反之，黃疸逐漸減退，膽紅素下降，ALP 上升則說明肝細胞有再生現象。嚴重彌漫性肝損傷時，ALP 活性降低[8]。犬的ALKP 半衰期是66 h，肝臟合成ALKP 能力強，可作為判斷膽道系統疾病的典型指標。貓的ALKP 半衰期時間是6 h，因半衰期短所以無法在早期的膽道系統疾病起到有效判讀作用。骨特異性堿性磷酸酶是成骨細胞成熟和具有活性的標志。BALP 水平與成骨細胞和前成骨細胞活性呈線性關系，被認為是最精確的骨形成標志物。高轉換的代謝性骨病均可有ALP 和BALP 的增高，如Paget’s 病、原發和繼發性甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、高轉換型骨質疏松癥及佝僂病和軟骨病、骨轉移癌等[9]。ALKP 在健康的新生動物及成長期動物因成骨作用會導致ALKP 大于正常值，在骨骼系統問題如骨折修復期、佝僂病、骨轉移癌等情況的時候，作為ALKP 的同工酶，該酶也會升高。在腎臟問題及腸道問題發生時，亦會導致酶的升高，但是升高幅度遠小于肝臟受損。在異常的病理狀態下，病毒感染、肝硬化、糖尿病、慢性腎衰患者的血中ALKP 清除率會下降。貓的甲亢將導致ALKP 升高，犬的類固醇藥物反應將導致ALKP 升高，膽紅素此時一般不會升高，故在臨床中看到該酶升高時，我們需要詳細詢問病史和用藥史。ALKP 有多種同工酶，來自機體系統區域和機理有很大區別，在目前的動物臨床生化上并不能很好的區分同工酶，故在臨床中見該酶單獨升高的動物需要謹慎判讀，在輕度升高且動物近期狀態都正常時不必過度判讀。

2.2 γ-谷氨酰轉移酶GGT

該酶在機體氨基酸和蛋白質的合成與分泌上發揮重要的作用。GGT 分布于膽道上皮細胞、肝臟線粒體、腎小管上皮細胞。在肝細胞損傷和膽道上皮細胞損傷時該酶的活性將上升。GGT的升高提示存在肝內膽汁淤積，說明肝細胞和肝內毛細膽管上皮也被破壞[10]。在酶的上升上ALKP 和GGT 往往呈現一致的相關性，但值得注意的是貓脂肪肝發生時，ALKP 的升高明顯高于GGT 的活性。在初乳和早期乳汁中GGT 含量較高，在面臨傳染病侵襲風險上，幼貓的GGT 含量可以作為被動免疫是否獲得的指標。在腎的檢查上，GGT 活性的上升早于尿素氮肌酐的上升，尿液GGT 的上升可作為早期腎衰竭的指標。在人醫上，尿液GGT 檢測聯合溶菌酶檢測對于急性腎衰的診斷在臨床得到廣泛使用。人血清GGT 分子量為20 萬，腎細胞分泌的GGT 分子量為10 萬。在腎臟中GGT 主要分布于腎近曲小管上皮細胞刷狀緣及亨得袢，由于該酶分子量較大，正常情況下血清中的GGT 不能由腎小球濾過，尿中GGT 水平不受血清GGT 水平影響。急性腎小球損害時，腎小球基底膜結構和靜電屏障遭到破壞，血清中的GGT 通過腎小球濾過膜從而使尿GGT含量顯著增加[11]。另一個理論是腎小管上皮有高GGT活性，急性腎小管損傷而將釋放更多該酶到尿液中。動物急性腎衰竭上，從代謝的角度來說，作為一種檢測方案，尿中GGT 的檢測也許可以成為早期腎衰的檢測指標之一。

3 肝臟合成功能上的代謝物分析

3.1 犬貓白蛋白

全部由肝臟的肝實質細胞合成，在合成后經過肝臟內皮細胞構成的管道進入竇狀隙，接著進入全身血液循環，合成白蛋白的原料來源于機體攝入的蛋白質分解及內源性蛋白質代謝產物。由于犬貓血漿白蛋白半衰期是8～10 d，且只有肝細胞損失80 %時才會出現低蛋白血癥，因此出現低白蛋白預示著機體患嚴重慢性肝功能不全[12]。低白蛋白血癥（hypoalbuminemia ＜1.5 g/dL）指的是血液循環中白蛋白濃度的減少，可導致水腫、胸腔積液、腹水的發生。白蛋白低有兩條途徑，第一，經出血、小腸及腎臟的丟失、第三間隙丟失，第二，肝臟合成減少，在后者上主要體現為：嚴重肝功能異常導致肝實質細胞不足；先天性門脈分流導致肝臟供給原料不足、肝功能不足；白蛋白為負急性蛋白，機體發生炎癥反應時白蛋白將減少，在高球蛋白時，白蛋白合成下降。在維持血漿膠體滲透壓白蛋白發揮著重要的功能。同時，可以抵抗氧化應激損傷。由于部分缺血和缺氧一再灌注引起的肝臟損傷主要是氧自由基產生的結果，所以白蛋白的保護作用可能與其抗氧化有關[13]。在機體的物質結合與運輸上，白蛋白與很多有機分子、無機分子、機體代謝產物作為補充結合，如膽紅素、鈣離子、鋅離子、銅離子、自由態的脂肪酸、多種毒性物質、溶解度低的藥物等。在白蛋白作為肝臟合成機能上，人醫的研究顯示白蛋白對于早期肝病判讀不夠靈敏。由于 PA 與 ALB 均在肝臟中合成，在一定程度上能夠反映肝臟合成功能，但ALB 半衰期長達17～21 d，在ALB 停止合成8 d 后，血清中ALB 濃度僅下降 20%，因此血清ALB 不能靈敏地反映早期肝損傷程度[14]；結合上述犬貓白蛋白的半衰期，參照人醫，筆者認為白蛋白下降對于早期肝病合成機能下降的判讀是不準確的。另外，白蛋白及大部分球蛋白由肝臟制造，在肝臟的淋巴管內蛋白含量占機體血漿總蛋白濃度的90%，故肝靜脈回流受阻時，肝內竇狀隙壓力升高生成更多富含蛋白的淋巴液，淋巴液通過肝臟漿膜面或者肝內淋巴管漏出到腹腔，因其高滲性又引起腹膜滲出進行調節，從而如右心衰的發生將導致富含蛋白的腹水產生。

3.2 氨

氨是機體內蛋白質分解的產物，經門脈進入肝臟合成尿素氮，經由腎臟排泄。肝門靜脈中的氨含量大約是血液循環系統中的10 倍。在發生肝內微血管異常和肝外門脈分流時，機體血氨升高可能引發肝性腦病，在當前肝性腦病是否有血氨升高仍有爭議，但血氨升高和肝性腦病的聯系性依然比較強。消化道出血后腸道積血排出所需時間較長，而血液中含有豐富蛋白質，在腸道分解作用下，其可產生大量氨[15]。尤其需要注意的是腸道出血時，血氨會升高，同時尿素氮也會升高。需要注意的是，血氨測定需要在禁食6 h 后才能進行。

3.3 糖

血糖在過高時，胰島素分泌促使血糖進入肝細胞內合成肝糖原及轉化為脂肪，在低血糖時，胰島素分泌促使肝糖原分解，同時將肝細胞內的脂肪等轉化為葡萄糖發揮升血糖作用。在急慢性肝實質細胞損傷時可能會導致機體低血糖。

3.4 凝血因子的合成

肝臟負責機體內除了凝血因子Ⅷ以外的所有凝血因子，合成部位是肝細胞的內質網，合成材料為機體的攝入及自體蛋白質分解產物，意味著惡病質下機體凝血/抗凝材料將不足。維生素K 起著活化凝血酶原的作用，無論消耗或者攝入維生素K不足，凝血酶原若無維生素K 的啟動活性將下降。維生素K 為脂溶性，故在肝膽分泌膽汁異常如膽汁淤積性黃疸時會影響維生素K 的吸收從而影響凝血機能異常，在手術前需要補充注射維生素K。另外抗凝血酶Ⅲ等重要抗凝血物質也是在肝臟合成的，肝臟中還含有重要的抗凝血輔助物質肝素，它可以使抗凝血酶Ⅲ的效應增強數千倍[16]；另外，肝臟也是凝血系統和纖溶系統各種酶及酶原的合成及滅活場所。肝臟機能紊亂可能導致嚴重的凝血及抗凝血機能障礙，即引發DIC。梗阻性黃疸時腸黏膜屏障功能受損被大量的臨床和動物實驗所證實，包括腸道上皮緊密連接的破壞，腸道通透性的增加，腸道細菌和內毒素的易位[17]；血管內皮細胞的損傷，常導致凝血功能的改變，尤其是血小板黏附聚集能力增強，進而導致血小板功能亢進[18]；值得注意的是，在相關的文獻中提到的血小板功能增強，更多考慮是機體凝血機能障礙導致的血小板功能代償性亢進。

4 肝臟代謝物分析

4.1 膽紅素

單核巨噬細胞系統吞噬衰老的紅細胞，產生游離膽紅素，這是動物體內主要膽紅素的來源，其水溶性低，血液中的白蛋白與其結合讓其水溶性增加，通過血液循環進入門靜脈及其分支。在竇狀隙中白蛋白會與游離膽紅素解離，游離膽紅素通過肝細胞的連接蛋白進入肝細胞內，這是一個高效的過程，進入肝細胞后在內質網的部位與葡糖醛酸結合，即結合膽紅素。循環中的未結合態膽紅素包括游離膽紅素和與白蛋白結合的膽紅素，半衰期很短僅幾分鐘，臨床動物發生的膽紅素腦病，是指游離膽紅素，而并非指結合態膽紅素。游離膽紅素對于膽紅素腦病的發病機制中占有重要的一環。游離膽紅素具有高度疏水性，可透過血腦屏障沉積在中樞神經的特定區域[19]；結合態膽紅素排泄到膽小管是需要能量進行逆濃度梯度排泄的。在攝入、結合和分泌結合性膽紅素的三個過程中，分泌的過程最影響膽紅素的排除，在身體有感染和炎癥反應時釋放的炎性介質會損害小膽管細胞膜功能從而導致功能性的膽汁淤積，即敗血性膽汁淤積。結合態膽紅素在肝細胞的合成釋放上，輕微的肝組細胞理性變化也可能導致高膽紅素血癥，當影響肝臟的病理因素消除后，淤積的膽汁可自體排除。結合態膽酸是膽汁的主要成分，結合態膽酸促進膽汁流動的過程又稱為“膽酸依賴性膽流”，在這個過程中結合態膽酸會攜帶結合性膽紅素一起流動，膽汁經過膽管系統排泄進入膽囊儲存，隨膽汁排泄進入小腸，在腸道內細菌將大約50%結合態膽紅素分解為無色的尿膽素原，小腸重吸收大部分后會再次經肝腸循環迅速排泄，少量尿膽素原進入腎臟排泄，經過空氣氧化尿膽素原變為尿膽素使尿液呈現黃色，尿中尿膽素含量越高尿液越黃甚至呈深褐色，同時散發出特別的臭味，這也是高膽紅素血癥動物尿液顏色和味道比較特別的原因。血液循環中無論結合膽紅素還是游離膽紅素，濃度超過2 mg/dl，組織就會黃染，即黃疸。黃疸在病因分類上，分為三類，一是溶血性黃疸，即免疫介導類血管內溶血、血液原蟲等問題；二是肝內黃疸，肝細胞功能損傷導致結合膽紅素的合成與釋放異常，炎癥等導致肝內膽管絨毛異常導致膽汁排出受限；三是肝外黃疸，即膽總管堵塞，腸道膽管開口水腫等問題，在三者的區分上，通過血常規看紅細胞壓積可以區分第一類，肝臟超聲可以區分第二類及第三類，第三類特征為膽總管膨大內含多量膽汁。膽汁淤積在犬貓上多是因為肝外炎癥引起的。在發生肝臟疾病時，循環中的結合膽紅素會以共價鍵和非共價鍵的形式結合，非共價鍵的結合形式更容易解離，在血漿中的半衰期小于24 h，一部分膽紅素會經過尿液排泄，由上文膽紅素代謝我們可以得知正常尿液是沒有膽紅素的，只有尿膽素原，犬特殊一些，尤其是公犬腎臟處理膽紅素能力有限，尿檢見膽紅素正常。在臨床進行尿檢時發現貓膽紅素尿，即代表肝臟代謝膽紅素障礙，注意，樣本需要在24 h 內做，該代謝物對光有不穩定性。與白蛋白共價鍵結合的膽紅素，即膽蛋白，其在代謝中循環的時間為6 d（貓），8 d（犬），其在黃疸發生時占的顏色比重各有差異，在臨床中我們看到動物肝臟疾病已經消失但是黃疸和膽紅素依然會是高的。需要注意的是，脂血癥會導致偽高膽紅素數值，在測定上發現高膽紅素卻沒有黃疸，就需要考慮報告的準確性。

4.2 膽酸

肝細胞利用膽固醇合成主要的兩種膽酸，膽酸和鵝去氧膽酸，這兩種膽酸在肝細胞內形成結合態膽酸，經膽小管分泌隨著膽管系統進入腸道，在回腸內絕大部分會重吸收入血，經門脈循環回到肝臟進行再一次的分泌過程，此過程即膽酸的肝腸循環，少量的結合態膽酸在結腸內經細菌發酵形成次級膽酸；在膽囊切除后，膽汁持續、低流量進入腸道，單位時間內膽汁輸入量增多，滯留在腸道的時間延長，肝腸循環增多，使總膽酸池中次級膽酸的比例增加[20]；在人醫上研究顯示膽囊切除術會增加結腸癌的致病率，在動物上研究遠不足，在動物的膽囊切除術后是否會增加結腸癌的致病率暫不可知。在機體的肝膽系統、門靜脈系統、回腸這三個構架系統發生問題，都是導致血清中膽酸增高的原因。在進食前和進食后2 h 測量血液膽酸濃度即代表禁食膽酸和進食膽酸濃度，在動物上進食帶來的膽囊收縮之間有較大的個體差異，尤其是在生病中的動物進食后膽囊的收縮可能是不顯著的。肝微循環異常、肝外門脈分流，肝細胞損傷，膽管堵塞等問題都是膽酸升高的病因。原發肝病引起的膽酸異常占比較少，更多膽酸異常升高是肝外炎癥引起的肝臟炎癥引發繼發性肝臟代謝異常。對比膽酸和膽紅素的異常出現時間，膽酸會先于膽紅素升高。

5 結語

臨床涉及到肝臟系列酶的變化情況往往是復雜的，解開這些需要更扎實的理論基礎。本文從多個角度分析涉及到肝臟酶系統的指標判讀，將酶的來源、判讀方法、判讀意義進行一定的總結，同時對臨床上生化易誤判的方向做出一定的分析糾正。在酶的微觀分析上投入了較多的篇幅，以使酶的“來龍去脈”變得更為易懂，這樣更有利于識別臨床轉氨酶變化的復雜性，同時引用了一些人類醫學上關于轉氨酶的研究，以期能在臨床犬貓診療遇到難點時提供一些思路，以便臨床醫生可以更好地分析生化轉氨酶。