獼猴桃潰瘍病的研究進展

田野 李麗麗 杜春梅 李黎 田立娟 申健 N.V.斯克里普琴科 劉德江

摘要：獼猴桃是我國原產的一種水果，因其美味和營養成分高等特點，深受消費者喜愛。近年來獼猴桃經濟效益逐年增長，隨著獼猴桃在國內廣泛栽培，其潰瘍病也開始大面積暴發。獼猴桃潰瘍病是由丁香假單胞菌引起的一種世界性病害，因其可以借助風雨傳播，所以廣泛分布，發生普遍，對獼猴桃種植業危害嚴重，大幅降低了獼猴桃的產量和品質，是威脅獼猴桃生產最嚴重的病害之一。因此，深入了解和掌握獼猴桃潰瘍病發病癥狀及其原因，盡早預防，以減少病害傳播十分必要。本文重點圍繞了近5年來在獼猴桃潰瘍病發病癥狀、環境品種因素和栽培因素對病原菌的影響，總結獼猴桃潰瘍病致病機制和抗病機制，即在致病機制中指出Ⅲ型分泌系統和Ⅵ型分泌系統是導致潰瘍病所必要的條件，且在抗潰瘍病生理機制中潰瘍病與SOD和POD存在相關性。同時闡述了潰瘍病的主要防治措施包括生物防治、化學防治和農業防治。最后對進一步開展獼猴桃潰瘍病防治研究提出合理的建議和展望，旨在為獼猴桃潰瘍病的防治提供理論參考。

關鍵詞：獼猴桃；潰瘍病；抗病機制；致病機制

中圖分類號：S436.634.1+9 文獻標志碼：A

文章編號：1002-1302（2023）15-0008-08

基金項目：黑龍江省教育廳寒地稀有植物開發與應用創新團隊項目（編號：22KYYWF0655）；佳木斯大學青年創新人才培養計劃項目（編號：JMSUQP2020007）；中央支持地方高校改革發展資金優秀青年人才項目（編號：2020YQ09）。

作者簡介：田 野（1998—），女，黑龍江哈爾濱人，碩士研究生，主要研究方向為植物學。E-mail：2843557289@qq.com。

通信作者：劉德江，碩士，正高級實驗師，主要從事寒地植物資源、生態、栽培及提取的工作。E-mail：Liudejiang2004@163.com。

獼猴桃別稱藤梨、奇異果、毛木果、木子，為側膜胎座目獼猴桃科獼猴桃屬獼猴桃種，落葉藤本植物，獼猴桃富含維生素C、氨基酸、糖、揮發性風味物質等多種營養成分，其中維生素C含量是蘋果的80倍，被稱為“水果之王”［1］。獼猴桃除了美味可口之外，還具有增強免疫功能、抑制肝病、預防消化不良、腫瘤等增進健康的功效，因此深受消費者喜愛［2］。目前全世界共有23個國家有獼猴桃生產的記載［3］。獼猴桃屬植物共有54種、21個變種，共計75個類群，除尼泊爾獼猴桃和白背葉獼猴桃外，我國從南到北共分布73個分類群，種質資源非常豐富［2］。目前市場上獼猴桃的種類主要有中華獼猴桃、美味獼猴桃、毛花獼猴桃和軟棗獼猴桃［4］。截至2019年年底，全國獼猴桃栽培面積約達到29萬hm2，總產量達300萬t，種植面積和產量穩定在世界第一［5］。然而，隨著獼猴桃種植面積不斷增加，獼猴桃潰瘍病具有潛伏性、傳播迅速、發生面積廣、預防和防治困難等特點，已成為獼猴桃產業的主要毀滅性病害，影響獼猴桃的生產與發展，造成世界各國獼猴桃產業的嚴重經濟損失，影響我國的脫貧攻堅政策和鄉村振興計劃［6］。獼猴桃潰瘍病屬于細菌性病害，由丁香假單胞菌引起。該病害在高溫、高濕環境下容易發生，病害癥狀表現為萎蔫、腐爛、穿孔等，由于種類、侵染方式紛繁復雜，導致預防措施難度加大。通常侵入植物體內，進行大量繁殖破壞，損害健康生長［7］。實際生產中對潰瘍病缺乏有效的控制措施，嚴重時可導致整個獼猴桃園區絕產［8］。目前國內外對該病深層次的機理研究較少［2］。因此，本文對獼猴桃潰瘍病病原菌方面的研究工作進行綜述，包括病原菌種類、致病機制和抗病機制及防治等方面，以期為獼猴桃潰瘍病防治研究提供理論依據。

1 獼猴桃潰瘍病的癥狀及發病原因分析

1.1 癥狀

由丁香假單胞菌引起的細菌性潰瘍病是獼猴桃中最普遍和最具破壞性的傳染病。這是一種破壞性的細菌疾病，嚴重威脅著獼猴桃的產出，被稱為獼猴桃的“癌癥”。感染該病的癥狀主要出現在春季開始時，當葉斑變得明顯時，呈現棕色，周圍環繞著明亮的綠暈。花蕾可能會變成棕色，并在不張開的情況下滲出膠質，藤條等其他健康組織上出現半透明滲出物。因此，葉斑壞死、樹枝枯死、花朵壞死、晶狀體變紅、樹干出血性潰瘍，并伴有白色至橙色滲出物也被認為是獼猴桃潰瘍病的主要癥狀［9-11］。

1.2 發病原因分析

獼猴桃潰瘍病的發生和危害與環境密切相關，在合適的環境下能夠快速傳播［12］。有研究學者也分析獼猴桃潰瘍病發生的其他條件，發現不同品種、野生砧木的栽培和野生穗條的流通也是獼猴桃潰瘍病流行潛在的成災因素之一［13］。因此對引起獼猴桃潰瘍病成因的環境氣象因素、不用品種抗性和栽培等3方面展開論述。

1.2.1 環境原因 據報道溫度、強風和強雨等環境因素是潰瘍病引入新區域的主要媒介，這些環境因素導致新病菌的出現，改變疾病的危害程度，促使繼發病害的危害風險和分布范圍增大，并上升為主要病害。在10～20 ℃的溫度下，病原體非常活躍。在其他研究中，新藤生長的最佳溫度范圍估計為 12～20 ℃，葉片感染為15 ℃。日本和韓國的研究發現，在溫度20 ℃以上時癥狀發生很少，而法國、意大利和葡萄牙的高溫耐受性通常估計為25 ℃。另外潰瘍病已被證明是風攜帶的，而且頻繁的春季冰雹會導致傷口加劇，導致疾病大面積傳播。而雨水也被認為是潰瘍病感染和分布的最重要因素，氣候變化可改變原有正常條件下生存寄主植物的生存區域，進而引起病害微生物和害蟲的生境變化。氣候變化造成反常氣候事件，為病蟲和細菌的地理擴張提供了客觀條件。因此利用現有氣候數據評估現有病蟲害適應能力，并根據可能的天氣條件分析未來的危害是極為緊要的［11，14］。因此對近年來國內地區的氣象研究進行了總結（表1）。

1.2.2 不同品種因素 根據近年來的研究，大部分學者對抗性獼猴桃品種進行了抗性試驗［22］。可以看出抗性品種的篩選和利用是解決獼猴桃潰瘍病危害的有效方法。不同獼猴桃品種對潰瘍病的抗性存在差異，不同倍性獼猴桃的抗病性也存在一定的差異。裴艷剛等采用枝條離體劃傷接種方法，分別以紅陽和海沃德獼猴桃作為參照品種，對12個獼猴桃品種進行室內抗性鑒定。結果表明，中華獼猴桃品種Hort16A、金艷以及紅陽等感病，美味獼猴桃Hayward、軟棗獼猴桃品種翠玉和魁綠表現不易感病，軟棗獼猴桃抗性最強，美味獼猴桃次之，中華獼猴桃抗性最弱且最易感染潰瘍病［23］。張敏等對金艷、金桃、金怡、華優品種抗性進行研究，發現華優為抗性不易感病，而金怡和金桃次之，金艷抗性最低，黃肉獼猴桃相比金艷更不容易感病。同一品種在不同區域抗性表現區別明顯，同一區域不同品種抗性差異明顯，金艷抗性表現與高感品種紅陽相似。也說明了在產業布局中品種和種植區選擇的重要性［24］。王發明等利用離體枝條鑒定的方法對各品種的潰瘍病抗性進行評價，對9個中華類紅肉獼猴桃品種紅陽、臍紅、東紅、桂紅、紅實1號、紅實2號、紅昇、楚紅、湘吉紅及黃肉品種Hort16A和綠肉品種Hayward進行對比，結果表明紅陽系大多為高感，桂紅和楚紅為高抗，強于對照品種Hayward［25］。除此之外研究發現多倍體也是植物物種重大進化變化的關鍵驅動因素。獼猴桃屬表現出多個倍性水平，有助于新的果實性狀、高產量和對丁香假單胞菌引發的潰瘍病的抵抗力［26］。同樣研究學者在獼猴桃品種中進行抗性比較，表明華特等毛花獼猴桃表現為高抗，徐香、金魁等表現為抗病，金桃的金艷等表現為耐病，Hort16A等為感病，中華獼猴桃紅陽和2-72表現為高感。在此研究發現在中華獼猴桃中，高感品種紅陽、2-72和感病品種1-74、Hort16A是二倍體，耐病品種金桃和金艷是四倍體同一類型品種（系），證實了染色體組倍性越大，抗病性越強［4］。

1.2.3 栽培因素 目前有學者證明潰瘍病可通過嫁接材料、苗圃材料和花粉等傳播［11］。獼猴桃苗木大多未經正規渠道購買，苗木檢疫不充分，甚至在部分病害發生嚴重的地區購買苗木，苗木帶病的危險性很高，成為發生潰瘍病的原因。獼猴桃大面積生產中，通過正規公司購買不帶菌穗條的比率較低，超過90%的園區都是自發引進穗條，在引進過程中，穗條健康情況不明，不知是否攜帶潰瘍病病菌，潰瘍病病菌通過人為方式進行擴散，導致新建園區感病毀苗，同時導致無病區逐漸變為大面積發病區。另外，日本研究者從北海道野生的軟棗獼猴桃和狗棗獼猴桃中也分離到潰瘍病，而在北海道并沒有獼猴桃園，因此推測潰瘍病最初起源于野生獼猴桃，而后傳播到獼猴桃果園內，所以野生砧木的栽培和野生穗條的流通也是獼猴桃潰瘍病流行潛在成災因素之一［13］。

1.2.4 其他 早期獼猴桃用進口的花粉人工授粉，從而證實花粉可以引起潰瘍病［27-28］。還有一些吸吮昆蟲在實驗室條件下，作為潰瘍病載體的作用也已被證實［11］。

2 獼猴桃潰瘍病致病機制

潰瘍病病菌可以通過氣孔、水孔、傷口（由鳥類、昆蟲或人類接觸引起）進入植物，并且可以長時間在植物中駐留（包括樹枝、葉子、芽、葉痕和修剪過的病枝）而不會引起外部癥狀，直到在合適的環境條件下感染全身。潰瘍病可以在幾分鐘內感染全身幼枝。因此，致病菌可以反復感染獼猴桃，在皮層繁殖，上下擴張，甚至移動到植物的木質部和中心柱，在適當條件下引起嚴重發病。由于該病的潛在性和短期暴發特征，細菌性潰瘍病已被確定為獼猴桃的破壞性疾病，導致全球生產損失。在這種經濟損失背景下，這種疾病在主要的獼猴桃種植區受到更多關注。因此，確定致病機制對有效防控獼猴桃潰瘍病具有至關重要的作用［29］。

2.1 病原菌

丁香假單胞菌群被認為是十大最重要的植物細菌之一。丁香假單胞菌獼猴桃致病變種為好氧菌，形狀為短桿狀，無莢膜，鞭毛為單端生，不產芽孢。該菌株生長適宜培養基為LB培養基，在該培養基上長成乳白色圓形菌落，黏度大易挑取。其最適培養pH值為7.5，最適生長溫度為25～28 ℃［30］。潰瘍病可感染中華獼猴桃，廣泛分布于意大利和新西蘭這2個主要產區。潰瘍病通過霜凍、風雨引起的傷口以及氣孔等自然開口穿透植物，引起原發性外部感染。在第1階段，它會導致葉脈間斑病。在細菌休眠的無癥狀階段之后，在冬末和春初，它會再次繁殖并遷移，木質部的全身感染導致繼發性內部感染。這種繼發感染的特征是在樹干和藤中出現潰瘍。在春季和夏季，細菌活躍繁殖并侵入藤蔓木質部，進而遍及整個植株［31］。該病的嚴重暴發可能部分歸因于獼猴桃植株的克隆繁殖，這使得病原體通過幼苗迅速傳播。根據生理和遺傳多樣性，潰瘍病被分為biovar 1、2、3、5、6。根據以往報道，潰瘍病可產生2種植物毒素，即菜豆毒素和冠菌素，它們是植物病原菌感染期間的重要因素［11］。類群1是1984年在日本和2008年在意大利的Hayward上采集的病原菌，此類群菌株都含有編碼菜豆毒素的基因。類群2是僅在韓國發現的病原菌，該類群病原菌缺失編碼菜豆毒素的基因，但含有1個編碼冠菌素的質粒轉載基因。類群3分布范圍最廣，目前在中國、意大利、新西蘭、西班牙等多個國家發現。類群5是僅在新西蘭和澳大利亞部分果園發現的病原菌。類群6是僅在日本少數典型地區發現的病原菌。類群5和類群6的致病性相對較低，同時有編碼菜豆毒素和冠菌素毒素的基因。隨著對獼猴桃基因組的深入研究表明，這種病原菌可以通過獲取或損失可移動的遺傳元件和致病因子而迅速適應新宿主和新環境，從而感染更多的植物［6］。

2.2 病原菌致病相關基因研究進展

細菌植物病原體通常通過各種細胞外蛋白或通過分泌系統分泌效應物來感染其宿主植物。這些分泌系統是一類復雜的納米分子機器，可以將毒力蛋白直接或間接運輸到外部環境或宿主細胞。迄今為止，在革蘭氏陰性致病菌中至少發現了6種不同類型的分泌系統。其中大部分學者主要集中研究Ⅲ型分泌系統，認為病原細菌主要通過Ⅲ型分泌系統將多種效應蛋白注入寄主植物細胞，進而達到病菌侵染和致病目的。張晉龍等利用marker-free同源重組基因敲除技術，獲得M228菌株的Ⅲ型分泌系統功能缺陷突變體hrcS和hrcC，觀察突變體在寄主上的致病力，結果證明Ⅲ型分泌系統是在寄主上致病所必需的［32］。HopM1/AvrE1與同家族HopR1都是潰瘍病重要致病因子，且獨立于其他效應子發揮作用，且二者不存在功能冗余。Michelotti等利用RNAseq方法對生長在LB培養基、美味獼猴桃和中華獼猴桃植物提取物的LB培養基中進行轉錄組分析，結果表明在PsaAd和PsaAc條件下，編碼Ⅲ型分泌系統和Ⅲ型效應蛋白的基因被下調，這些基因對丁香假單胞菌的毒力至關重要［34］。Ⅵ型分泌系統是革蘭氏陰性菌中新發現的另一類分泌系統，在細菌與寄主的相互作用中發揮重要作用［35］。Wang等通過全基因組分析在潰瘍病M228的基因組中發現了1個由13個核心基因組成的Ⅵ型分泌系統基因簇，構建了Ⅵ型分泌系統及其13個核心基因缺失突變體，同時與野生型菌株M228相比，缺失突變體的致病性降低程度不同，在tssM和tssJ突變體中，致病性分別顯著降低78.7%和71.3%。致病性結果也通過電子顯微鏡證實。證明Ⅵ型分泌系統在潰瘍病的致病性中起重要作用［29］。

3 獼猴桃抗潰瘍病研究進展

自然界中有各種各樣的病原體，如細菌、真菌和病毒，它們威脅著植物的生長。植物跟病菌在長期的斗爭中為了保護自己，通常采用2種方式抵御外界病原的侵入。第1種方式是植物自身的結構形態特征，以物理方式形成保護屏障。第2種是利用植物細胞和組織進行生物化學反應，使病原菌無法生存在植物體內。植物防御機制的結構特征和生物化學反應的組合根據宿主-病原體系不同而不同。根據植物的年齡、樹木的營養、生態系統等，同一宿主和病原菌之間也會出現差異。形態結構抵抗植物的許多結構特征都可能引起防御作用，如角質層和蠟質層等。葉子的最外層角質層和蠟層直接關系到植物的抗病能力，是抵御病原菌侵染的第1道天然防線。蠟層越厚，或蠟的含量越高，就越能有效地防止病原體侵入植物組織，加強植物對抗生物或非生物脅迫的能力［35］。在植物對抗病原體的過程中，植物產生了PTI和ETI這2套免疫系統來抵抗病菌的侵染，而病原菌在不斷進化出新的效應子并通過自身分泌系統分泌到植物組織中來規避植物的免疫反應，進而成功侵入宿主組織［34］。

3.1 獼猴桃抗潰瘍病的生理機制

植物遭受病原菌侵染之后，細胞內自由基代謝平衡被破壞致使植物體內產生大量的自由基，SOD能催化自由基生成H2O2和O2，是減少自由基對組織產生損害的最關鍵的保護酶。POD是廣泛存在于植物中的保護酶，在多數的生理反應中，它不僅能與SOD協同作用參與活性氧的清除，催化酚類物質形成醌類物質，同時參與合成木質素前體，形成對抗病原菌的物理屏障，因此POD能通過多種途徑減少病原菌對植物體的損害［36］。一些學者通過枝條離體接種和盆栽苗接種，評價潰瘍病的抗病能力，并從枝葉形態結構、生理生化指標上剖析了抗性差異的生理機制，發現接種葉片中PAL、POD、SOD、CAT和PPO活性都出現了不同程度升高，健康葉片和枝條韌皮部的POD和SOD活性與潰瘍病病情指數呈極顯著或顯著負相關；葉片CAT、PPO、PAL枝條韌皮部CAT、PAL活性與潰瘍病病情指數無顯著性關系，枝條韌皮部PPO活性與潰瘍病病情指數呈極顯著負相關。這與石志軍等的研究結果一致［37］。但PPO、CAT、PAL活性與抗性不存在明顯的相關性，這與李淼的研究結果有所不同。獼猴桃植株內保護酶對潰瘍病病菌的應激反應仍有待進一步研究［38］。

3.2 獼猴桃抗潰瘍病相關基因研究進展

目前研究學者為了進行對抗潰瘍病基因的研究，進行了大量的準備工作。為了發掘中國野生獼猴桃資源抗潰瘍病基因，井趙斌等人對獼猴桃抗性基因進行了篩選，利用Illumina HiSeq測序平臺對不同時間接種潰瘍病菌的毛花獼猴桃進行高通量測序。共獲得60 000多個Unigene，其中有將近 50 000 個基因注釋到數據庫中。通過SSR位點分析，從60 000多個Unigene中鑒定出10 000多個SSRs位點，同時獲得了各類型轉錄因子約1 500個、R基因3 700個左右［39］。曲東等探究獼猴桃AcWRKY70轉錄因子在不同抗病性品種的響應獼猴桃潰瘍病脅迫作用中的機制，表明AcWRKY70基因在獼猴桃抗病脅迫方面具有一定作用，不同抗性的獼猴桃品種中響應病原菌的抗性機制可能存在較大差異［40］。潰瘍病的5個生物型群體中，發現有14個效應子可能是參與病菌與寄主親和互作的關鍵因子。因此一些學者對HopAZ1的功能進行了研究，結果顯示，在潰瘍病侵染獼猴桃早期HopAZ1就被誘導表達，敲除其中的突變體對不同獼猴桃枝條的致病力均明顯上升，可以證明HopAZ1是潰瘍病與獼猴桃互作的重要因子，同時試驗中也證明了HopAZ1可以與Cp1或PR5通過互作激發一定程度的抗病反應［41，42］。對陜西省常見的9個品種獼猴桃潰瘍病進行抗性篩選，以抗、感品種為材料，通過防御相關基因的定量分析發現，接種后徐香中各基因均上調表達且高于紅陽，特別是PR1、PR5基因PAL和POD基因的表達量，在徐香的枝條和葉片中顯著上調表達，而在紅陽的枝條和葉片中低量上調表達，R類基因PRS2和Rpm1及響應PAMP的基因Rboh及CDPK在徐香中上調表達階段對應在紅陽中下調表達，表明這些基因的表達或在徐香的抗病性中起重要作用［43］。以高抗品種“華特”和高感品種“紅陽”為材料，分別克隆其病程相關蛋白基因的cDNA序列。為了研究htPR-1和hyPR-1基因的功能，分別構建過表達載體，將htPR-1和hyPR-1基因瞬時表達到本氏煙草中，在接種潰瘍病第14天時觀察癥狀，結果發現htPR-1和 hyPR-1基因都可以增強煙草對潰瘍病的抗性［44］。在植物細胞壁中，木質素被認為是一種抗病成分。近期研究發現植物漆酶參與木質素單體的聚合。植物漆酶參與的木質素合成途徑是其主要途徑，而木質素是細胞壁的主要組成部分并且在抗病中產生重要作用。有學者對39條獼猴桃漆酶基因Aclac1～Aclac39進行分析，發現獼猴桃漆酶基因Aclac35具有較高的組織表達，在接菌處理后表達量增加。將此基因注射在煙草中，觀察煙草總木質素含量的變化，發現重組載體農桿菌注射后的總木質素含量提高，證實Aclac35基因參與木質素的合成［45］。通過前人的篩選對具有抗潰瘍病功能的PR2蛋白基因入手，成功將35S：GFP空載對照和35S：PR2-GFP融合蛋白表達載體瞬時轉化到本氏煙草中，結果表明轉入35S：GFP空載對照的煙草葉片接種潰瘍病后出現過敏反應，而轉入35S：PR2-GFP融合蛋白表達載體的則無癥狀或癥狀較輕，證實了該基因具有一定的抗潰瘍病功能［46］。

4 防治研究進展

當前潰瘍病防控中“頭痛醫頭、腳痛醫腳”的現象十分突出［13］。隨著該病的威脅逐年增加，許多獼猴桃種植區感染了該病，導致產量嚴重下降［34］。目前的研究主要從生物防治、化學藥劑防治和農業防治等3個方面解決這些問題。近幾年也開發利用了替代藥劑，如潛在的新療法新型銅絡合物、熱處理、光動力治療、新化合物和噬菌體生物防治戰略，這些是目前全球接受度較高的防治方法［47］。植物誘導的抗病性是植物保護的一個重要研究領域。由于其用量小、環境相容性好，已成為防治植物病害化學農藥的有效補充，符合我國減少農藥使用、防治病蟲、增產的目標。特別是對于一些特殊疾病，目前還沒有好的化學防治方法，通過礦質營養調控是一種值得探索的新方法［48］。在防治上，目前主要采取農業防治與化學防治相結合的方法，化學防治仍是目前最直接、最簡便，也是最有效的主要防治手段［49］。

4.1 生物防治

獼猴桃潰瘍病在世界范圍內造成重大作物損失，因此越來越多的學者開始投入生防菌研究中。AliMd等從油菜根腫瘤株中篩選分離出內生細菌XL17，能有效抑制葉片壞死，抑制潰瘍病在葉片上發展，具有強大的拮抗活性［9］。朱海云等從銀杏中篩選到1株內生蠟樣芽孢桿菌MA23，它對潰瘍病具有較好的拮抗活性，并且MA23對多種植物病原真菌也具有拮抗活性［50］。杜貞娜等用抑菌圈法從土壤和健康的獼猴桃組織中分離篩選到3株芽孢桿菌，對潰瘍病具有較好拮抗效果，抑菌圈直徑達到20～23 mm［51］。除此之外還有使用細菌的天敵和寄生蟲（特別是噬菌體）作為生物控制的替代方法，以盡量減少化學農藥的使用。出于生物防治目的，裂解噬菌體需要在環境中具有高穩定性。因噬菌體優點的特異性，不會在植物上留下有毒殘留物，引起學者的廣泛研究［31］。一些學者研究PPPL-1控制獼猴桃細菌潰瘍的可能性，將PPPL-1噬菌體在溫室條件下使用，研究其對6周齡獼猴桃疾病發展的抑制效果，結果表明，PPPL-1對潰瘍病的控制效果與噬菌體雞尾酒對疾病的控制效果相似，證實了PPPL-1的穩定性，PPPL-1噬菌體可以作為生物防治劑的候選，可作為田間條件下控制獼猴桃細菌潰瘍病的工具［52］。Bai等人分離出4種裂解噬菌體，并且由4種噬菌體制備的噬菌體混合物均具有更好的生物效果，有效控制了潰瘍病感染，為獼猴桃細菌潰瘍病的生物防治提供了依據［53］。目前該病生物防治的研究尚不深入，存在著防治效果不佳、不穩定等問題，仍需更進一步研究［54］。

4.2 化學藥劑防治

目前，該病的控制依賴于銅基農藥和抗生素［55］。李黎等利用紫外分光法測定了13種常用殺菌劑單劑、二元及三元藥劑的抑菌率及混配增效作用，結果發現80%乙蒜素乳油4 000倍液、2%春雷霉素水劑500倍液、0.15%四霉素水劑600倍液等7種單劑的抑菌效果較好，部分二元混配藥劑比單劑防效要更好，乙蒜素 ∶春雷霉素 ∶四霉素的三元混配體積比1 ∶1 ∶2時，得到抑菌率和增效作用最顯著［56］。楊貴琴等通過抑菌圈法篩選出具有增效作用的配方組合藥劑，進行田間防治試驗，結果四霉素與噻霉酮按5 ∶1的比例以及四霉素與戊唑醇按2 ∶1的比例復配時，抑菌效果較好［57］。張琪等用亞磷酸鉀開展了田間藥效試驗，結果顯示73%亞磷酸鉀水劑300倍液對獼猴桃潰瘍病有較好的防治效果［58］。植物誘導的抗病性是植物保護的一個重要研究領域。由于其用量小、效率高，是對抗環境病害的有效化學藥劑補充，符合我國減少農藥使用、防治害蟲、增產的目標［48］。硫作為一種礦物質，已被證明可以提高植物對病原體的抵抗力。Yang等以硫磺粉和有機肥為基肥，對獼猴桃細菌潰瘍病發生地區的土壤進行處理，發現獼猴桃根部施肥處理降低了獼猴桃細菌潰瘍病的嚴重程度。施硫后土壤微生物群落多樣性顯著增加，施硫2年后細菌屬水平呈現高度多樣性，達到516屬以上。硫處理導致特定微生物分類群顯著增加。此外，優勢菌在種群中的比例呈上升趨勢，適宜的硫磺可以改善獼猴桃根際土壤的微生物結構特征，提高細菌多樣性指數，改變細菌群落組成結構。因此對于一些特殊病害，目前還沒有好的化學防治方法，通過礦質營養調控是一種值得探索的新方法［8］。金平濤等通過應用“花前花后”噴霧防花腐、葉斑，“采果后落葉前”藥液噴淋主干大枝防控枝干潰瘍的“兩前兩后”關鍵時期進行藥劑防控，輔助平衡施肥、限量掛果、健壯樹勢、清潔果園等綠色防控技術措施，有效控制了該病的迅速蔓延，對獼猴桃潰瘍病的防效明顯［59］。

4.3 農業防治

農業措施能夠有效防止病原菌的擴散。需要加強檢驗檢疫工作，禁止攜帶病原菌的苗木或接穗等植物材料的運輸，選擇樹勢強、樹體健康、根系發達的苗木栽培，修剪病枝后將其徹底清理干凈以防病原菌擴散，剪口涂藥后包扎防止感染，保持果園清潔，避免果園中留有多余的枝條和雜草提供病原菌越冬的場所，預防因天氣原因促進病害的發生，正確施藥也應該配合良好的農業管理措施等。具體的管理措施還應結合不同的獼猴桃品種及當地的氣候環境進行相應的調整［55］。

4.4 其他防治

近些年來開發新型植物源殺菌劑成為了研究熱點，開發新的替代藥物迫在眉睫。銅基納米顆粒可以替代傳統殺菌劑來控制獼猴桃病害，對潰瘍病具有優異的抗菌活性，并且在體外均優于傳統的銅基殺菌劑。納米顆粒可以與細菌表面相互作用，并通過誘導活性氧積累和破壞細胞壁來殺死細菌，這些銅基納米顆粒可以替代傳統殺菌劑來控制獼猴桃病害［60］。此外近期也提出了一些新思路利用中藥粗提液進行防治。賀富胤等通過牛津杯法測定中藥對病原菌的抑制效果，發現黃芩、丁香、石菖蒲和廣藿香4種中藥的丙酮提取物對獼猴桃潰瘍病有較好的抑菌效果［61］。裴滬榮等也認為黃芩提取液可破壞潰瘍病菌的細胞結構，干擾物質和能量代謝，抑制菌體生長，具有開發成植物源殺菌劑的潛力［62］。天然存在的THC生物堿及其衍生物具有生物學意義，但近年很少有使用這些藥物防治植物細菌性疾病的研究和報告。Liu等制備了一系列的新型THC衍生物，用于體外和體內評估抗植物病原體活性，結果表現出優異的活性，并且提出這些THC衍生物可以進一步開發為多功能抗菌劑［63］。

5 展望

獼猴桃是當今受歡迎的水果，近年來抗性品種比較單一、栽培環境設施差等因素，導致獼猴桃潰瘍病的頻繁發生和傳播，嚴重影響了我國獼猴桃產業化、規模化的發展趨勢，導致獼猴桃的產量和質量下降。在我國，雖然對獼猴桃病害的防治研究正在逐步推進，但與其他作物相比存在較大差異。由于植物和病原體都在自然界中不斷進化，因此對獼猴桃疾病的研究應該從病原體和寄主2個層面進行。隨著獼猴桃一些基因組測序成功和抗病分子生物學的發展，獼猴桃與病原菌互作的分子機制逐漸成為研究的焦點，相信獼猴桃與病原菌互作機制將很快會被發現。生物防治具有無污染、安全環保等特點，在防治獼猴桃潰瘍病方面具有廣闊的應用前景。特別是針對潰瘍病效果高、副作用小、對環境污染小的強效農藥需求旺盛。今后需要加強生防藥劑的研發。

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