開顱血管搭橋聯合介入栓塞在小腦后下動脈動脈瘤患者治療中的效果評價

邵明辰

（焦作市第二人民醫院神經外科二區，河南 焦作 454000）

小腦后下動脈動脈瘤（PⅠCAA）為原發性顱內腫瘤，占后循環動脈瘤的20%，發病率隨著生活方式變化呈升高趨勢。絕大部分PⅠCAA 病人沒有明顯臨床癥狀和體征，少數患者由于動脈瘤壓迫到鄰近的神經或者是腦部結構而出現相應的臨床癥狀或者是體征。PⅠCAA 具有較高致殘率及致死率，威脅患者生命安全[1]。腫瘤夾閉術作為常用治療方案，開顱操作易引發顱內壓急劇下降，導致動脈瘤破裂，術中出血影響術野，增加操作難度，同時盲目操作會導致顱神經損傷，影響患者預后[2]。因此探究安全可靠的手術方案對改善PⅠCAA 患者預后尤為重要。

近年快速恢復理念不斷完善，血管介入栓塞逐漸應用于腦腫瘤的臨床治療。汪嬌等[3]研究顯示，單獨介入栓塞治療徹底栓塞難度較大，術后存在復發風險。而血管搭橋可重建顱內血液循環，避免遠端組織長時間缺血損傷腦組織，對延長血管介入治療時間具有積極作用[4]。本研究進行對照分析，旨在從預后效果、神經損傷及安全性等方面探究開顱血管搭橋聯合介入栓塞術的應用價值，以期豐富PⅠCAA 的治療依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月至2022 年2 月我院62 例小腦后下動脈動脈瘤患者作為研究對象。

納入標準：均經血管造影（DSA）確診為PⅠCA動脈瘤；符合血管搭橋聯合介入栓塞手術指征；生命體征穩定；患者及家屬簽署知情同意書。排除標準：合并腦梗死、其他惡性腫瘤患者；Hunt-Hess 分級＞Ⅳ級；多發動脈瘤患者。本研究經我院倫理委員會審核批準。

采用隨機數字表法將患者分為觀察組（n＝31）和對照組（n＝31）。觀察組男12 例，女19 例；年齡42～59 歲，平均50.33±4.11 歲；動脈瘤直徑1.3～5.6 cm，平均3.55±0.88 cm；Hunt-Hess分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級3 例。對照組男10 例，女21 例；年齡43～60 歲，平均50.86±3.90 歲；動脈瘤直徑1.5～5.8 cm，平均3.84±0.68 cm；Hunt-Hess 分級：Ⅱ級9 例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級5 例。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05）。研究經本院倫理委員會審核批準。

1.2 方法

1.2.1 對照組

對照組常規行開顱夾閉術：患者麻醉、取位均同觀察組。采用頭架固定，后正中行切口，于橫竇小腦半球鉆孔，去骨瓣。控制顱內壓，分離蛛網膜，于小腦與延髓間隙進入，清除第四腦室血腫，沿小腦后下動脈追蹤動脈瘤。采用臨時瘤夾阻斷跨壁血壓，調整動脈瘤夾位置，直至動脈瘤徹底夾閉。

1.2.2 觀察組

觀察組行開顱血管搭橋聯合介入栓塞術：行DSA 明確載瘤動脈，采用多普勒血流分析儀確定周圍動脈循環代償狀態，患者俯臥位給予全身麻醉，遠外側入路進行血管搭橋。TCD 檢查搭橋血管枕動脈直徑及血流量，顯微鏡下游離枕動脈后并采用肝素化鹽水沖洗。游離枕下骨瓣，顯微鏡下牽拉小腦后下動脈微端并將其與枕動脈進行端側吻合。血管造影確認搭橋血管吻合暢通良好，分層縫合肌層，保護搭橋血管。然后進行介入栓塞術。介入栓塞術：以Seldinger 法經股動脈穿刺并將6F 導引導管置入椎動脈頸段末端。依據腫瘤位置及載瘤動脈直徑選擇合適微導管，經引導置入至載瘤動脈并使遠端至動脈瘤內，確定彈簧圈位于瘤腔，釋放彈簧圈，直至動脈瘤填塞緊密，并經DSA 確定動脈瘤填塞滿意。

1.3 觀察指標

1.3.1 預后效果

術后3 m 采用格拉斯哥預后量表（GOS）進行評估，良好：5 分，血管造影顯示動脈瘤基本消失，輕度缺陷，但不影響生活；一般：4 分，血管造影存在動脈瘤，輕度殘疾但能獨立生活；差：≤3 分，預后效果差，重度殘疾或存在死亡風險。良好、一般計入優良率。

1.3.2 神經損傷因子

采集患者術前及術后3 d、7 d 外周靜脈血3 mL，常溫靜置離心分離血清。

以酶聯免疫吸附試驗測定血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）水平。

1.3.3 并發癥情況

分析對比兩組的并發癥發生情況，包括血管痙攣、再出血、肺部感染、腦積水。

1.4 統計學方法

采用SPSS25.0 進行數據分析，計數資料采用n（%）描述，行χ2檢驗。計量資料以（±SD）描述，以獨立樣本或配對t檢驗。檢驗水準α＝0.05。

2 結果

2.1 開顱血管搭橋術聯合介入栓塞術改善預后效果

觀察組預后優良率為96.77%，對照組預后優良率為74.19%，觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組預后效果對比[n（%）]

2.2 開顱血管搭橋術聯合介入栓塞術降低神經損傷因子水平

術前兩組血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平比較，無顯著差異（P＞0.05）；兩組術后3 d、7 d血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平低于術前（P＜0.05）；術后3 d、7 d 觀察組上述指標水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 手術前后各時間神經損傷因子水平對比（±SD）

表2 手術前后各時間神經損傷因子水平對比（±SD）

注：與治療前相比，△P＜0.05；與對照組相比，*P＜0.05。

?

2.3 開顱血管搭橋術聯合介入栓塞術不增加并發癥

觀察組腦血管痙攣2 例，肺部感染2 例，腦積水1 例，并發癥總發生率為16.13%（5/31）；對照組腦血管痙攣2 例，再出血2 例，肺部感染4例；腦積水1 例，并發癥總發生率為29.03%（9/31）.兩組并發癥總發生率比較，無顯著差異（χ2＝1.476，P＝0.224）。

3 討論

PⅠCAA 為原發性顱內腫瘤，具有較高致殘率及致死率，威脅患者生命安全。腫瘤夾閉術作為常用治療方案，開顱操作易引發顱內壓急劇下降，導致動脈瘤破裂，術中出血影響術野，增加操作難度，同時盲目操作會導致顱神經損傷，影響患者預后。因此探究安全可靠的手術方案對改善PⅠCAA 患者預后尤為重要。

介入栓塞屬于微創療法，能減輕組織損傷，安全性較高[5]。而血管重建術可避免腦組織長時間缺氧、缺血造成的損傷，可為介入栓塞的臨床實施創造條件[6]。本研究嘗試將顱外血管搭橋聯合介入栓塞術用于PⅠCAA 治療，結果顯示，觀察組預后優良率高于對照組，可見該方法可有效改善患者預后，考慮原因可能是：相較于腫瘤夾閉術，介入栓塞減輕正常腦組織損傷，聯合血管搭橋可避免腦組織因手術操作導致長期缺血、缺氧造成永久性傷害。另外，本研究顯示，觀察組并發癥發生率少于對照組，說明顱外血管搭橋聯合介入栓塞術對提高治療安全性具有積極作用，但兩組間比較無顯著差異，可能與本研究樣本量較小有關。腦動脈瘤發病會阻斷血液，導致腦組織缺氧缺血，促使多種細胞因子合成與分泌。因此，臨床常以血清相關指標濃度輔助病情診斷及預后判定[7-8]。NSE 主要分布于細胞質中，腦組織損傷會導致腦脊液及血液中NSE 呈高表達狀態，其濃度變化與腦組織損傷密切相關。動脈瘤機體活化MMP-9 降解動脈瘤壁細胞外基質，導致動脈瘤的發生，有研究[9]表明，動脈瘤患者MMP-9 濃度越高，腦組織損傷越嚴重。Caspase3 是導致細胞凋亡的直接因子，文獻報道[10]顯示，Caspase3 濃度與動脈瘤的破裂密切相關。

本研究顯示，觀察組術后3 d、7 d 血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平低于對照組，提示顱外血管搭橋聯合介入栓塞術能抑制血清相關因子表達，有助于改善患者預后。分析認為：介入栓塞術阻斷瘤囊血供的同時保留載瘤動脈，可在血管內操作，損傷較輕，同時聯合術前血管搭橋改善患者局部血供，有助于改善患者預后。

綜上可知，開顱血管搭橋聯合介入栓塞治療PⅠCAA 預后效果顯著，作用機制可能與該術創傷輕微，能抑制神經損傷因子表達相關，同時術式安全性較高，但研究樣本量較小，有待擴大樣本做進一步分析。