ST 段抬高心肌梗死患者PCI 后再灌注心律失常的影響因素

劉艷

（鄧州市中心醫院心內科，河南 鄧州 474150）

ST 段抬高型心肌梗死是心肌梗死的心電圖表現，有ST 段抬高，就叫ST 段抬高型心肌梗死。患者往往是由于冠狀動脈有斑塊，然后在短時間內出現斑塊出血或者破裂，或者血管內形成血栓，造成血管的短時間內缺血缺氧，造成心肌細胞壞死[1]。常見的臨床癥狀有劇烈胸痛，伴有大汗，胸痛的部位常常在心前區或者胸骨的中下段，以悶痛和壓榨感為主，心電圖檢查，會發現梗死部位相關的導聯出現了ST 段弓背向上抬高，或者出現病理性的Q 波、QS 波[1]。經皮冠狀動脈介入手術（Percutaneous coronary intervention，PCⅠ）是治療ST 段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMⅠ）的有效手段，可疏通狹窄、閉塞的冠狀動脈管腔，改善心肌血流灌注，提高生存質量[1]。但部分患者在PCⅠ術后出現再灌注心律失常情況，增加患者惡性心血管事件發生風險，影響術后恢復進程[2]。因此，積極探尋誘發STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的相關因素并加以控制至關重要。

鑒于此，本研究旨在分析STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素。為臨床上制定相應的干預措施，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2021 年6 月-2022 年6 月期間在本院進行PCⅠ治療的60 例STEMⅠ患者的臨床資料。研究符合醫院倫申委員會倫申規定。納入標準：①STEMⅠ符合《內科學·第9 版》[3]中相關診斷標準；②凝血功能、肝腎功能正常者；③臨床資料完整。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②存在中重度感染性或傳染性疾病者；③存在其他類型的心血管疾病者，如不穩定型心絞痛、心力衰竭等。患者中男36 例，女24 例；年齡53-78 歲，平均（65.78±6.79）歲；合并癥：高血壓33 例，糖尿病19 例，高脂血癥9 例。

1.2 方法

1.2.1 分組方法

依據患者PCⅠ后是否發生再灌注心律失常，將患者分為發生組與未發生組。

1.2.2 基線資料收集方法

收集兩組患者臨床資料，內容包括：性別、年齡（60 歲為界）、合并癥（高血壓、糖尿病、高脂血癥）、發病至入院時間是否＜6 h、血管再通時間是否＜6 h、是否為下壁心肌梗死、吸煙史（有、無）、酗酒史（有、無）、是否合并低鉀血癥（采集患者入院時外周靜脈血5 mL，以3000 rpm 速率離心10 min，離心半徑15 cm，取血清，采用酶動力學法測定血清鉀水平，血清鉀＜3.5 mmol·L-1即可判定）、罪犯血管為右冠狀動脈等。

1.3 觀察指標

（1）再灌注心律失常發生情況；（2）發生組與未發生組的基線資料比較；（3）再灌注心律失常影響因素的多項Logistic 回顧分析。

1.4 統計學方法

采用SPSS20.0 軟件進行數據處理，計量資料均經Shapiro-Wilk 正態性檢驗，符合正態分布的計量資料采用±SD 表示，組間用獨立樣本t檢驗，計數資料用百分比表示，采用χ2檢驗，采用Logistic 回歸分析檢驗STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 再灌注心律失常發生情況

經統計，60 例STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常共30 例，發生率為50.00%。

兩組基線資料比較 兩組性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、發病至入院時間＜6 h、吸煙史、酗酒史比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；發生組血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈與未發生組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 發生組與未發生組的基線資料比較

2.2 發生組與未發生組的基線資料比較

發生組與未發生組的性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、發病至入院時間＜6 h、吸煙史、酗酒史比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；發生組血管再通時間＜6 h 占比、下壁心肌梗死占比、合并低鉀血癥占比、罪犯血管為右冠狀動脈占比均高于未發生組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.3 再灌注心律失常影響因素的多項Logistic 回顧分析

將表1 中得到可能作為影響因素的二分類變量作為自變量并賦值（見表2-1），將STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生情況作為因變量（1=發生，0=未發生），經二元回歸分析后將表1中比較結果P 放寬至＜0.2，將符合條件的變量全部納入作為自變量，建立多元Logistic 回歸模型結果顯示，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈是STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2-2。

表2 -1 主要自變量說明

3 討論

PCⅠ可改善STEMⅠ患者心肌血流灌注，挽救患者生命，但部分患者在PCⅠ術后出現再灌注心律失常情況，加重患者的心肌損傷程度，增加不良預后風險[4]。因此，如何有效降低STEMⅠ患者PCⅠ 后再灌注心律失常發生風險性，對改善STEMⅠ患者預后具有重要的臨床意義。

本研究經多元Logistic 回歸模型結果證實，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈是STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素。對上述影響因素進行逐一進行分析。（1）血管再通時間＜6 h：STEMⅠ患者早期缺血損傷心肌較多，壞死的心肌細胞相對較少，此時進行PCⅠ治療，可能會在一定程度上影響缺血心肌興奮性恢復的一致性，易導致心肌細胞發生折返情況，增加PCⅠ后再灌注心律失常發生風險[5]。臨床上應嚴格掌握PCⅠ治療時機，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險。（2）下壁心肌梗死：下壁心肌梗死的STEMⅠ患者心電圖中的Ⅱ、Ⅲ及avf 導聯均存在ST 段弓背抬高或者出現st 段明顯下移伴有心肌酶升高等病理性的Q 波，相較其他部位的心肌梗死患者，下壁心肌梗死患者心肌細胞電生理性改變較重，易發生竇房結供血區域阻斷，這在一定程度上增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險[6]。臨床上針對該類型的STEMⅠ患者，應綜合評估患者梗死部位后制定針對性的治療方案，以降低患者再灌注心律失常的發生風險。（3）低鉀血癥：合并低鉀血癥的STEMⅠ患者，血清鉀水平較低，可抑制Na+-K+交換，促進機體內Na+-Ga2+交換，增加細胞內鈣離子內流，在一定程度上影響細胞內離子濃度的平衡性，影響靜息與動作電位的除極、復極過程，致使心肌細胞電活動異常，增加PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險[6,7]。臨床上針對合并低鉀血癥的STEMⅠ患者，應積極對患者進行補鉀治療，當患者血清鉀濃度維持在正常水平后在進行PCⅠ治療，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險。（4）罪犯血管為右冠狀動脈：右冠狀動脈可為心臟中大部分的竇房結、房室結動脈進行血液供應，一旦右冠狀動脈發生梗死，易增加竇房結、房室結供血區域阻斷，致使心肌細胞出現電生理性病變，導致心肌細胞出現電活動異常，增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險[6,7]。臨床上應在治療前充分明確患者的罪犯血管，并針對患者實際情況調整治療方案，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險。

綜上所述，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈可能會增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險，臨床上應重視上述風險因素的早期評估及干預，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發生風險。