糖皮質激素聯合丙種球蛋白對小兒重癥肺炎臨床癥狀及血清炎性因子水平的影響

袁彩貞，方興

汕頭大學醫學院，廣東 汕頭 515063

現階段，肺炎屬于小兒常見性、高發性疾病之一，發熱、咳嗽、胸悶、氣短屬于該疾病的主要病癥表現，一旦發展為重癥，將會直接升高心衰、呼吸衰竭、腦炎等并發癥的發生概率，嚴重威脅到小兒的生命安全[1-2]。以往在治療重癥肺炎中，普遍以糖皮質激素為主，通過解除支氣管痙攣、減少炎癥滲出，從而對血管微循環與通透性起到改善作用，加快小兒病情的康復速度[3]。而在醫療事業的全力發展下，更多的學者提倡采用藥物聯合治療方法，以便進一步快速減輕癥狀、縮短治療時間、提高臨床療效，使小兒盡快恢復到健康體態。故此，本研究方便選取2021 年12 月—2022 年12 月惠州市中心人民醫院、惠州市第一人民醫院兒科所收治的94例重癥肺炎患兒為研究對象，將選用糖皮質激素聯合丙種球蛋白治療方法，了解此方法在重癥肺炎小兒緩解臨床癥狀、改善血清炎性因子水平的具體效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取接受重癥肺炎診療的94 例患兒為研究對象，按不同治療方法分組，各47 例。對照組中男26 例、女21 例；年齡2～7 周歲，平均（4.15±1.13）周歲；病程1～3 d，平均（2.70±0.29）d。治療組：男24例、女23 例；年齡2～7 周歲，平均（4.26±1.04）周歲；病程1～5 d，平均（2.65±0.31）d。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經過本院醫學倫理委員會批準通過。

1.2 納入與排除標準

納入標準：小兒病情與中華醫學會兒科分會提出的有關重癥肺炎診斷標準相符[4]；胸片顯示存在肺不張，右肺或左肺出現片狀陰影；常規治療效果不明顯；有肺實變體征、啰音密集、發紺、呼吸困難、腋下測溫超過38.5℃等病癥表現；患兒家長對本次研究知情并簽署同意書。

排除標準：患有先天性疾病；合并其他器官嚴重衰竭疾病；藥物過敏；缺乏治療依從性。

1.3 方法

兩組小兒入院后均為其給予平喘、利尿、化痰吸痰、止咳、吸氧、糾正水電解質紊亂及抗感染、口服抗生素等常規性治療方法。同時，將小兒的臨床不同病癥表現作為依據，給予其針對性的療護措施，使其呼吸道時刻保持通暢狀態。并且，基于小兒的病情程度，行面罩給氧、頭罩給氧、機械通氣等治療方式，保證氧氣流量為2 L/min，以保持氣道的暢通性。隨后，對照組小兒采取糖皮質激素治療，給予甲潑尼龍（國藥準字H20103294）靜脈滴注，以1～2 mg/（kg·d）的劑量，連續進行3～5 d 的治療；治療組在對照組用藥的基礎上聯合丙種球蛋白治療[國藥準字S19994004；規格：2.5 g/瓶（5%，50 mL）]，以400 mg/（kg·d）的劑量靜脈滴注，連續進行1～3 d的治療。

1.4 觀察指標

（1）對比兩組臨床癥狀改善情況。觀察兩組小兒治療后平均退熱時間、啰音消失時間與陰影吸收時間。（2）對比兩組血清炎性因子水平變化情況。檢測白細胞介素（interleukin-6, IL-6）、C 反應蛋白（C-reactive protein, CRP）、降鈣素原（procalcitonin,PCT）及白細胞（white blood cell, WBC）。（3）臨床療效。評判劃分3 個等級。①顯效：明顯緩解或消失臨床癥狀，各指標水平顯示為正常；②有效：緩解臨床癥狀，各指標水平趨于正常。③無效：臨床癥狀無改善或加重，各指標水平異常。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.5 統計方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件處理數據；符合正態分布的計量資料以（）表示，行t檢驗，計數資料用例(n)和率表示，行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較

治療組各臨床癥狀改善情況顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較[()，d]

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較[()，d]

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2.2 兩組患兒血清炎性因子水平變化情況比較

治療前兩組各指標水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后治療組各指標水平均趨于正常，明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒治療前后血清炎性因子水平變化情況對比()

表2 兩組患兒治療前后血清炎性因子水平變化情況對比()

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2.3 兩組患兒臨床療效比較

治療組臨床療效顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒臨床療效對比

3 討論

兒科診室中，肺炎屬于一種高發性疾病，治療不及時將會發展為重癥肺炎，增加小兒的病死率，此外，小兒由于正處在發育呼吸系統的關鍵時期，毛細血管、支氣管較為豐富，含氣量較少、含血量較多，如果感染炎癥，將會對換氣效果產生負性影響，進而誘發高碳酸血癥、低氧血癥的并發癥，驟然增加肺循環壓力、增大心肺負擔，提高心力、呼吸衰竭的發生概率，威脅到小兒的生命安全[5]。以往的臨床治療中，多數采用糖皮質激素（即甲潑尼龍），此為腎上腺皮質釋放激素，可以對小兒合成與代謝體內糖類、蛋白質等生物進行有效調節，強化炎性因子抑制能力，有著較高的抗炎效用[6]。此外，糖皮質激素有著非特異性、強大且迅速的抗炎能力，能夠有效抑制非細菌性炎癥感染，在炎癥初期，不僅可以防治毛細血管擴張，還可將水腫、滲出等表現消除，實現白血細胞吞噬、浸潤的高效抑制[7]。該藥物還可對小兒血流動力學水平起到良好的改善作用，有效抵抗毒素入侵，并提高體內細胞耐受毒素的程度[8-9]。不僅如此，細胞膜內受體能夠與糖皮質激素相融合，生成復合物后，不斷活化受體，且向細胞核內轉入，在其中結合依賴的DNA序列，通過改善染色體結構，從而乙酰化核心蛋白，使其生成抗炎基因，并翻譯為抗炎蛋白，使抗炎效用得到充分發揮[10-11]。而丙種球蛋白可對細胞因子直接中和，發揮出瞬時消炎成效。同時，在分化及成熟淋巴細胞中，丙種球蛋白可對正常的白細胞免疫反應予以阻礙，抑制炎癥因子的生成[12]。此外，大量、多種抗體能夠對抗原直接識別，起到病原體溶解或殺死、補體系統激活等成效，中和毒素，降低炎癥反應，加快其病情恢復速度[13-14]。兩種藥物聯合使用可有效減少抑炎因子及促炎因子的分泌，減輕小兒全身炎癥反應，避免肺部或其他器官受到損害，切實提高抗炎成效。

本文結果顯示：治療組采用藥物聯合治療方法后，其平均退熱、啰音消失及陰影吸收時間比治療組更短（P＜0.05）；治療前兩組IL-6、CRP、PCT 及WBC 指標對比差異無統計學意義（P＞0.05），而治療組治療后各指標改善情況明顯優于對照組（P＜0.05）；治療組總臨床療效率為95.74%高于對照組的78.72%（P＜0.05）。薛飛等[8]在相關研究中得出，患兒給予重糖皮質激素聯合丙種球蛋白的臨床有效率為92.5%，明顯優于單一有效率的70.0%（P＜0.05），與本文所得結果相近，由此可充分表明應用藥物聯合治療的可靠性、安全性及有效性。

綜上所述，在小兒重癥肺炎疾病的臨床治療中，應當注重糖皮質激素聯合丙種球蛋白的運用及推廣，從而加快小兒各項血清炎性因子水平的恢復速度，減輕或消除臨床癥狀，使小兒擁有更高的免疫力，保持健康體態，提高小兒的生活質量。