老年多發性腦梗死患者認知障礙定量腦電圖研究

潘夢思

九江市第一人民醫院老年醫學科 江西省九江市 332000

缺血性腦血管病的發病率約占全部腦血管病發病率的60%，是引起中老年人認知功能障礙的主要病因之一[1-2]。腦梗死后由于邊緣系統等與智能相關部位受累可引起認知障礙，根據梗死部位不同，認知障礙的表現形式多樣，有近期記憶受損，有遠期記憶受損，或同時合并近期及遠期記憶受損[3]。臨床最常用的認知功能評估量表有蒙特利爾認知評估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）和簡易精神狀態量表，但兩種量表的檢測結果均受到受試者受教育程度和評估者的主觀影響[4]。腦電圖定量檢測技術（quantitative EEG,QEEG）是一種新型診斷技術，其將常規腦電圖的頻率、節律、波幅、波形等基本要素通過函數模型轉化為各種量化參數，從而使結果更加客觀，更易于臨床醫師閱讀、理解并分析，其中功率譜比值是QEEG 中最常用的量化參數之一[5]。本研究旨在探討老年多發性腦梗死患者認知障礙的QEEG 特點，以期為腦梗死后認知障礙患者提供一定的客觀評估手段。

資料與方法

一、一般資料

選擇2021 年2 月至2022 年2 月就診于九江市第一人民醫院老年醫學科多發性腦梗死患者112例，性別不限，年齡62～76 歲。腦梗死患者共有梗死病灶196 個，平均病灶大小（16.4±1.5）mm，腦梗死發生次數2～3 次，平均（2.37±0.25）次。納入標準：①符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，病程≥3 個月。②患者依從性好。③所有患者或家屬簽署知情同意書。排除標準：①嚴重視聽功能障礙、不能配合檢查者；②合并可引起認知障礙的其他器質性疾病和精神疾病者；③既往接受過開顱手術者；④正在服用可能影響記憶功能藥物的患者。⑤患有影響認知功能的其他神經系統疾病者。根據患者發病3 個月后認知障礙發生情況分為認知障礙組（MoCA量表評分≤26 分）45 例和無認知障礙組（MoCA 量表評分≥ 27 分）67 例。本研究符合《赫爾辛基宣言》。

二、方法

認知障礙量表評估采用MoCA 評估患者認知能力，MoCA包括了注意與集中、執行功能、記憶、語言、視結構技能、抽象思維、計算和定向力等8 個認知領域的11 個檢查項目。總分30 分，≥26 分正常。

定量腦電圖檢查：采用深圳市瀚翔生物醫療電子股份有限公司提供的數字腦電圖（型號：BE PLUS PRO LIGHT）對受試者在清醒及閉眼靜息狀態下進行腦電圖檢查，電極位置按照國際10-20 系統放置，阻抗水平≤5 kΩ，濾波器1～35 Hz，采樣頻率1 000 Hz。每個人的記錄時間大于半小時，確保采集圖像是連續腦電圖。依據功率頻譜劃分為α 波（8.0～12.9 Hz）、β 波（13.0～25.0 Hz）、θ 波（4.0～7.9 Hz）和δ 波（1.5～3.9 Hz）。使用 QEEG 分析軟件分析以上頻段的絕對功率，得出各時段內各電極快速傅立葉轉換后的功率譜，相對功率比值=（δ 波絕對功率+θ 波絕對功率）/（α 波絕對功率+β 波絕對功率）。分別記錄患者額區（F3+F4+F7+F8）、顳區（T3+T4+T5+T6）、中央區（C3+C4）、頂區（P3+P4）和枕區（O1+O2）的相對功率比值。

三、觀察指標

記錄顳區、額區、頂區、中央區以及枕區的功率譜比值（power spectral ratio,PSR），計算其半球間各腦區以及半球內各腦區相對顳區功率譜比值差值（ difference value of PSR,Dv-PSR），比較兩組半球間和半球內的Dv-PSR。半球間對應部位的Dv-PSR 計算方法：左側對應部位的PSR 減右側對應部位的PSR，再取絕對值；半球內Dv-PSR 計算方法：額區、頂區、中央區、枕區分別和顳區的PSR 相除，然后取絕對值，左右兩側取平均值[6]。

四、統計學處理

采用SPSS 22.0 統計軟件進行分析，符合正態分布的計量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用頻數（百分數）表示，比較采用卡方檢驗。以P<0.05 認為差異有統計學意義。

結 果

一、兩組患者一般資料比較

兩組患者性別構成、年齡、NIHSS 評分、文化水平及合并癥等比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

二、兩組患者不同腦區的相對功率比值比較

認知障礙組患者額區、顳區、中央區、頂區以及枕區的相對功率均高于無認知障礙組，差異有統計學意義（P<0.001），見表2。

表2 兩組患者不同腦區的相對功率比值比較（）

表2 兩組患者不同腦區的相對功率比值比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數額區 顳區中央區 頂區 枕區無認知障礙組671.79±0.221.96±0.221.79±0.281.81±0.121.74±0.18認知障礙組45 2.42±0.34a 2.68±0.24a 2.72±0.33a 2.13±0.14a 2.09±0.23a

三、兩組患者半球間Dv-PSR 比較

認知障礙組半球間各個區域的Dv-PSR 均高于無認知障礙組（P<0.001），見表3。

表3 兩組患者半球間Dv-PSR 比較（）

表3 兩組患者半球間Dv-PSR 比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數顳區 額區 頂區 中央區 枕區無認知障礙組670.22±0.020.26±0.020.25±0.020.21±0.020.20±0.02認知障礙組45 0.49±0.04a0.47±0.04a 0.38±0.03a 0.43±0.04a 0.39±0.03a

四、兩組患者半球內Dv-PSR 比較

認知障礙組半球內各個區域的Dv-PSR 均高于無認知障礙組（P<0.001），見表4。

表4 兩組患者半球內Dv-PSR 比較（）

表4 兩組患者半球內Dv-PSR 比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數額區-顳區頂區-顳區中央區-顳區枕區-顳區無認知障礙組670.23±0.020.16±0.010.11±0.010.15±0.01認知障礙組45 0.51±0.05a 0.24±0.02a 0.28±0.02a 0.33±0.03a

五、兩組患者快波與慢波出現率比較

認知障礙組β 波、θ 波、δ 波出現率均高于無認知障礙組（P<0.05），見表5。

表5 兩組患者快波與慢波出現率比較[例(%)]

討 論

Ji 等[7]研究認為，帕佩茲環與血管性認知障礙有關。帕佩茲環來源于海馬并貫穿穹窿和乳頭體、乳頭丘腦束、丘腦前核等。近年來還發現一記憶環路為三突觸回路，該回路有專門記憶功能，其損傷也會對記憶功能產生影響。腦梗死后部分血液供應受阻，對中樞神經遞質的含量及神經傳導功能有直接的或間接的作用，與原有相關痕跡的連接過程受阻，直接影響到記憶功能[8]。目前臨床中尚無評估卒中后認知功能障礙的金標準，QEEG 在認知功能評估中的作用成為研究熱點。呂英雷等[9]研究顯示QEEG 在腦梗死后認知障礙的評估中可提供一定的客觀依據。大量研究表明顳葉與認知、記憶等有著密切關系，表明顳區與認知障礙存在一定關系。黃麗麗[10]研究排除了近3 個月內有癲癇發作的患者，避免因癲癇發作而導致的認知功能障礙，結果發現顳葉癲癇患者表現為以記憶損傷為主的認知障礙。本研究顯示，認知障礙組患者的額區、顳區、中央區、頂區以及枕區的相對功率均高于無認知障礙組（P<0.001），半球間和半球內各個區域的Dv-PSR也高于無認知障礙組（P<0.001），提示QEEG 可能為卒中后認知障礙的預測提供一定的參考價值。本研究還發現，認知障礙組β 波、θ 波、δ 波出現率均高于無認知障礙組（P<0.05），腦電圖以局限性慢波，懶波為主，二是普遍性背景的變慢。腦電活動的改變與局部腦血流和腦組織代謝、神經遞質關系密切，當腦血流下降時，即能發生腦電快活動的下降，慢波的頻率增加，以及被半暗影包圍的受損組織產生不正常電活動[11]。其變化與腦損害的程度有一定關系，表現出與卒中病灶距離依賴梯度變化，也就是從相鄰梗死灶至近正常腦組織，腦波順序是平坦波、低平慢波、大慢波、懶波和θ 波。當半暗影恢復或者退化時，異常波消失，僅在極少數梗死灶的周邊留下持久性供血不足，腦電圖無法全部恢復正常。腦波慢化的程度現在被認為是腦損害程度的代表，重度腦組織結構損害常以δ 功率升高為特征，缺血性或功能性損害以θ 功率升高為特征，但微小血管缺血性的變化對α波活動的變化最為敏感。多發性腦梗死患者常常合并輕度認知功能障礙[12]。認知障礙的機理，以往的研究多側重于神經元的數目、體積變化等，提出多梗死癡呆的發病原因為重復多次腦梗死，梗死灶堆積至一定程度引起。大腦活動與記憶活動均取決于皮層功能是否完備。皮層梗死對這種功能有直接的作用，但皮層下梗死也可引起同側遠離性皮層的低灌流，對側部分腦血流量降低，由此導致神經機能無法連接[13]。腦電圖檢查能間接地了解患者腦功能及其嚴重程度，對于深入研究腦梗死康復具有指導價值。卒中患者在發病急性期往往具有運動或感覺功能障礙，容易掩蓋認知障礙，導致漏診、誤診的發生，耽誤最佳治療時機。定量腦電圖能將常規腦電圖的基本要素通過模型轉化為各種量化參數，使結果更加客觀，能有效反映腦血流量下降造成的腦細胞代謝紊亂及神經元異常電活動，而認知功能與大腦腦血流量有密切關系，因此定量腦電圖對卒中后認知功能障礙的判斷具有重要意義。

綜上所述，QEEG 作為簡便、無創且客觀的指標，可能為多發性腦梗死后認知障礙的預測提供一定的參考價值。