玻璃體切割聯合內界膜翻轉術治療黃斑裂孔對裂孔封閉率、視力及視網膜微結構的影響

吳小燕 邢健強 晏艷霜 麥圣龍 王馨培 陳輝茂

(海南愛爾新希望眼科醫院綜合眼科,海南 ?？?571100)

黃斑裂孔(MH)指黃斑區內界膜與感光細胞層之間的組織缺損,根據發病原因可分為特發性和繼發性兩大類,其中特發性MH無明顯病變自發產生,繼發性MH主要由黃斑水腫、高度近視、眼外傷等引起〔1〕。特發性MH多見于老年人,早期無明顯癥狀,但隨時間延長,患者可出現視力模糊、視物變形等癥狀,是導致老年人中心視力喪失的常見病因〔2〕。目前,玻璃體切割聯合內界膜剝除術是臨床治療特發性MH的標準術式,術后裂孔封閉率可達到90%以上,但對于大孔徑的特發性MH,裂孔封閉率不高〔3〕。臨床將手術方式進行改良,發現將內界膜剝除后覆蓋在裂孔上可以提高裂孔封閉率,使得內界膜翻轉術受到臨床青睞〔4〕。本研究探討玻璃體切割聯合內界膜翻轉術、內界膜剝除術治療特發性MH對裂孔封閉率、視力及視網膜微結構的影響,為臨床選擇更優的術式提供參考及依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 對2017年1月至2021年1月海南愛爾新希望眼科醫院收治的47例老年MH患者進行回顧性分析,根據手術方式不同分為觀察組24例和對照組23例,觀察組采取玻璃體切割聯合內界膜翻轉術治療,對照組采取玻璃體切割聯合內界膜剝除術治療。手術由同一位醫師完成。兩組一般資料,如性別、年齡、病程、患眼側別、裂孔直徑等比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2納入及排除標準 納入標準:(1)年齡≥60歲;(2)經臨床診斷為特發性MH,裂孔直徑>400 μm;(3)初次發病,均為單眼;(4)采取玻璃體切割聯合內界膜翻轉術或內界膜剝除術治療;(5)臨床及隨訪治療完整。排除標準:(1)繼發性MH;(2)患有視神經病變、青光眼、高度近視等疾病;(3)既往有內眼手術史或眼外傷史;(4)患有惡性腫瘤;(5)屈光間質混濁影響采集圖像質量。

1.3手術方法 ①觀察組行玻璃體切割聯合內界膜翻轉術:術前1 d使用0.5%左氧氟沙星滴眼液點滴術眼,4次/d,之后用阿托品凝膠點術眼,2次/d;術前30 min用碘伏沖洗術眼結膜囊和口服5 mg地西泮。術前準備工作完成后,將5 ml麻醉液(由2%利多卡因與0.75%羅哌卡因1∶1混合制成)注入球后及篩前,麻醉起效后用開瞼器輔助開瞼,行常規25G玻璃體切割術。操作如下:切除中軸部玻璃體,行玻璃體后脫離,再切除周圍玻璃體,并將0.2 ml亮藍(0.25%)注入玻璃體腔內染色10 s,剝除黃斑裂孔周圍約2個視盤直徑范圍的內界膜,保留上方內界膜與視網膜不脫離,并將保留后的內界膜翻轉到裂孔上,氣液交換,向玻璃體腔內注入消毒空氣,之后撤出套管通道,縫合包扎術眼。術后1 w內嚴格采取俯臥位,直至氣體被完全吸收。術后隨訪6個月,于術后1、3、6個月回院復查。②對照組行玻璃體切割術聯合內界膜剝除術:術前準備及25G玻璃體切割術過程同觀察組。采用同樣的方法于玻璃體腔內注入亮藍進行染色,之后用鑷子完全剝離內界膜,僅保留血管弓內的內界膜,氣液交換,后續操作同觀察組。

1.4觀察指標 (1)裂孔封閉率:隨訪至術后6個月,統計兩組MH封閉情況。MH封閉定義:經光學相干斷層掃描儀掃描顯示,MH附近神經上皮層、視網膜色素上皮層處于緊密連接狀態。MH閉合形態分為3種類型,分別為U形、V形、W形,其中U形閉合與正常黃斑中心凹最為接近,其次為V形閉合、W形閉合;(2)視力變化情況:于術前、術后1、3、6個月,采用標準對數視力表測量最佳矯正視力(BCVA),并轉換為最小辨角的對數(logMAR);(3)視網膜微結構:于術前、術后6個月,采用光學相干斷層掃描儀OCT-Angio 模式測量患眼黃斑中心凹視網膜厚度(CRT)、黃斑中心無血管區面積(FAZ)、黃斑中心凹淺層毛細血管層血流密度(FSVD)及深層毛細血管層血流密度(FDVD);(4)并發癥。

1.5統計學分析 采用SPSS22.0軟件,計量資料采用配對樣本t檢驗和獨立樣本t檢驗;計數資料采用χ2或Fisher精確概率法和方差分析。

2 結 果

2.1兩組術后裂孔封閉率比較 觀察組裂孔封閉率〔95.83%(23例),其中U形閉合12例,V形閉合8例,W形閉合3例,未閉合1例〕與對照組〔73.19%(17例),其中U形閉合8例,V形閉合7例,W形閉合2例,未閉合6例〕相比,明顯升高(Fisher檢驗,P<0.05)。

2.2兩組視力變化情況 兩組不同時間BCVA比較,差異有統計學意義(F時間=28.639,P<0.001),但兩組間比較差異無統計學意義(F組間=0.674,P=0.421;F交互=1.205,P=0.396);進一步兩兩比較顯示,觀察組和對照組術前、術后1、3、6個月BCVA比較無明顯差異(P>0.05),兩組術后1、3、6個月BCVA顯著低于術前(P<0.05),術后3、6個月BCVA顯著低于術后1個月,術后6個月BCVA顯著低于術后3個月(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術前術后BCVA比較

2.3兩組視網膜微結構比較 術前,兩組CRT、FAZ、FSVD、FDVD比較無顯著差異(P>0.05);術后6個月,兩組CRT、FAZ較術前顯著降低,FSVD、FDVD較術前顯著升高,且觀察組比對照組變化更顯著(P<0.05)。見表3。

表3 兩組視網膜微結構比較

2.4兩組并發癥比較 兩組術后均未出現視網膜脫離、裂孔復發等嚴重并發癥,其中對照組有2例一過性高眼壓,觀察組有1例黃斑瘢痕。兩組術后并發癥發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

特發性MH是除白內障外,影響老年人視力最常見的原因,其發病機制至今仍未完全明確,目前認為主要與玻璃體對黃斑前后方向的牽拉力有關,但有研究發現,在二者完全分離的情況下,MH還會繼續增大,說明還有其他機制影響特發性MH的發生發展〔5〕。臨床發現,解除玻璃體對黃斑區切線方向的拉力,可能有助于促進MH閉合,因此形成了玻璃體切割術,但閉孔率只有58%,為進一步提高MH閉孔效果,又產生了內界膜剝除術〔6,7〕。目前,玻璃體切割聯合內界面剝除術已成為臨床治療特發性MH最常用的手段,可將閉孔提高至90%。但對于直徑>400 μm的特發性MH,該術式效果不明顯。內界膜翻轉術,即將內界膜剝離翻轉覆蓋在裂孔上。本研究提示玻璃體切割聯合內界膜翻轉術可提高大直徑特發性MH術后裂孔封閉率。內界膜剝除術基本原理為撕除內界膜,消除玻璃體對視網膜的牽拉力。相比于內界膜玻璃術,內界膜翻轉術在撕除黃斑四周內界膜的同時還保留了一蒂內界膜瓣,經翻轉后遮蓋在裂孔上,可幫助裂孔閉合,尤其是對直徑大的MH,解剖學復位效果更明顯〔8〕,與杜磊等〔9〕的研究結果一致。

本研究表明,這兩種術式均能有效改善患者視力。根據既往研究〔10〕已知,玻璃體切割聯合內界膜翻轉術可將內界膜作為橋梁誘導膠質細胞、Müller細胞增殖,為黃斑中心凹感受器的再生提供條件,改善視力。理論上,內界膜翻轉術可為感受器再生提供更有利的條件,視力改善效果也更明顯,但該術式操作難度大易損傷視網膜,導致視力恢復效果與內界膜剝除術相差不大〔11〕。特發性MH視力改善效果與視網膜微結構改善狀況緊密相關〔12,13〕。本研究提示,玻璃體切割聯合內界膜翻轉術對視網膜微結構改善效果更明顯。視網膜由膠質細胞、神經纖維層組成,視網膜變薄意味著黃斑中心凹與視盤的間距變小,視力更好,而FAZ同樣也與視功能密切相關,FAZ區域減小表明視網膜組織缺損減少〔14〕。視網膜的血管叢由淺層毛細血管叢和深層血管叢構成,主要作用為視網膜神經細胞提供養分〔15〕。無論是何種改變都與黃斑牽拉有關,而內界膜翻轉術不僅可有效解除牽拉,還能促進視網膜結構恢復。本研究表明,兩種術式均有較高的安全性,與既往研究〔16〕結果一致。