MRI表現為椎體內彌漫分布結節的脊柱結核二例

李翔 付旭文 干瑋 魏佳璐 杞敏 寸新華

結核病是結核分枝桿菌感染導致的多系統、多器官累及的疾病,骨關節系統結核約占肺外結核的10%左右,其中50%發生在脊柱[1]。骨質破壞并發膿腫形成是脊柱結核主要的影像表現[2]。表現為椎體骨髓中彌漫分布結節的脊柱結核十分罕見[3]。筆者收集了2022年1月1日至12月31日收治于昆明市第三人民醫院磁共振成像(MRI)表現為椎體內彌漫分布結節的脊柱結核的2例患者,總結其臨床表現及影像表現,旨在提高醫者對該罕見影像表現的認識。

臨床資料

例1患者,女,68歲,因發熱伴頭痛、嘔吐3 d于2022年4月9日入住昆明市第三人民醫院,患者3 d前無明顯誘因出現發熱,最高體溫38.5 ℃,伴有畏寒、頭痛、嘔吐。入院檢查:體溫38 ℃,脈搏113次/min,呼吸頻率30次/min,格拉斯哥昏迷指數(GSC)評分15分,精神狀態差,計算力、記憶力、認知力、定向力正常,對光反射靈敏,頸抵抗2橫指,腦膜刺激征陽性,四肢肌力及肌張力正常,脊柱無畸形,脊柱無叩擊痛,棘突無壓痛。實驗室檢查:血常規白細胞總數、中性粒細胞計數正常,中性粒細胞百分比85.6%(正常范圍:50%～70%),未成熟粒細胞計數正常,血紅細胞沉降率正常,超敏C反應蛋白23.96 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L),白細胞介素-6 21.62 pg/ml(正常范圍:0～7 pg/ml),CD4+T細胞計數207個/μl(正常范圍:404～1612個/μl),CD8+T細胞計數193個/μl(正常范圍:220～1129個/μl),結核感染T細胞斑點試驗(T-SPOT.TB)陽性,腦脊液白細胞311×106/L(正常范圍:0～8×106/L),腦脊液葡萄糖4.48 mmol/L(正常范圍:2.2～3.9 mmol/L),腦脊液氯化物133.4 mmol/L(正常范圍:118～132 mmol/L),腦脊液蛋白2288.6 mg/L(正常范圍:80～430 mg/L),腦脊液球蛋白陽性,腦脊液腺苷脫氨酶7.0 U/L(正常范圍:0～5 U/L),痰BACTEC MGIT 960液體培養(簡稱“MGIT 960培養”)陰性,腦脊液MGIT 960培養提示分枝桿菌生長,菌種鑒定為結核分枝桿菌。入院后肺部CT掃描顯示雙肺多發斑片狀及結節狀影,病灶邊界欠清,以左肺上葉明顯;所掃層面胸椎及上段腰椎骨質疏松,骨質未見破壞。顱腦MRI提示小腦、腦干及大腦凸面腦膜增厚,T2Flair增強掃描明顯強化,小腦、腦干及大腦實質內多發等T1WI稍高T2WI信號結節影,周圍無明顯水腫,增強掃描上述結節明顯強化或環狀強化。腰椎MRI提示下段胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側髂骨內多發低T1WI低T2WI信號結節影(圖1～2),T2WI脂肪抑制序列上述結節呈稍高信號(圖3),T1WI脂肪抑制序列增強掃描明顯強化(圖4)。腰椎間隙未見狹窄,腰大肌及髂腰肌內未見膿腫影像。第4腰椎上緣椎板塌陷,脂肪抑制序列椎體內未見高信號影。

圖1～4 患者,女,68歲,診斷為肺結核、顱內結核、脊柱及髂骨骨質多發病變。圖1為腰椎MRI T1WI矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體內多發低信號結節影。圖2為腰椎MRI T2WI矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體內多發低信號結節影。 圖3為腰椎MRI T2WI脂肪抑制序列矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體多發結節影呈稍高信號。圖4為 腰椎MRI T1WI脂肪抑制序列增強掃描矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體多發結節明顯強化

結合臨床、實驗室檢查及影像學檢查,診斷為肺結核、顱內結核,第4腰椎陳舊性壓縮性骨折,脊柱及雙側髂骨病變影像考慮為多發性骨髓瘤。第3腰椎穿刺活檢,活檢組織HE染色鏡下見上皮樣細胞增生,淋巴細胞浸潤,局灶性見多核巨細胞(圖5)。診斷為慢性肉芽腫性炎,修正診斷為脊柱結核、髂骨結核。

圖5 患者,女,68歲,診斷為肺結核、顱內結核、脊柱及髂骨骨質多發病變。第3腰椎穿刺活檢組織HE染色(×100),見上皮樣細胞增生,淋巴細胞浸潤,局灶性見多核巨細胞,診斷為慢性肉芽腫性炎

給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗結核治療,地塞米松抗炎治療,甘露醇、甘油果糖降低顱內壓治療,患者好轉后自行出院。患者出院后前往當地疾病預防控制中心領取抗結核藥物口服治療,未按時隨訪肺部及顱內情況。2022年8月,患者出現四肢活動不便,納差。2022年10月25日出現胡言亂語、大便失禁,繼而出現失語、意識模糊。2022年10月29日經搶救無效死亡。

例2患者,女,80歲,因反應遲鈍、發現肺部陰影15 d于2022年12月12日入住昆明市第三人民醫院。患者15 d前行肺部CT掃描發現肺部彌漫分布點狀、斑片狀影,考慮肺結核。患者既往有高血壓、糖尿病病史10年。入院查體:體溫36.2 ℃,脈搏90次/min,呼吸頻率19次/min。雙肺呼吸音粗,雙下肺聞及少許濕啰音,無胸膜摩擦音,四肢肌力及肌張力正常,脊柱無畸形,脊柱無叩痛,棘突無壓痛。入院實驗室檢查:血常規白細胞總數、中性粒細胞計數正常,中性粒細胞百分比82.0%(正常范圍:50%～70%),未成熟粒細胞計數正常,血紅細胞沉降率39 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應蛋白22.70 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L),CD4+T細胞計數684個/μl(正常范圍:404～1612個/μl),CD8+T細胞計數847個/μl(正常范圍:220～1129個/μl),T-SPOT.TB陽性,痰MGIT 960培養陽性,菌種鑒定為結核分枝桿菌,無耐藥。入院后肺部CT掃描提示雙肺彌漫性分布結節狀及斑片狀影,病灶邊界欠清;胸椎及所掃層面上段腰椎骨質疏松,骨質未見破壞征象;左側腋窩淋巴結增大。腹部CT掃描提示,脾臟內彌漫分布低密度結節影,增強掃描未見強化;腰椎骨質增生,未見破壞征象。顱腦MRI提示左側小腦半球、雙側大腦半球腦實質內可見多發等T1WI稍高T2WI信號影,大腦實質內病灶周圍水腫,T1WI增強掃描可見腦實質內結節環狀強化,另可見雙側大腦半球腦溝內結節狀強化影。脊柱MRI提示頸椎、胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側髂骨內多發低T1WI低T2WI信號結節影,T2WI脂肪抑制序列上述結節呈稍高信號(圖6、7),T1WI脂肪抑制序列增強掃描明顯強化(圖8、9)。頸椎、胸椎及腰椎間隙未見狹窄,胸椎旁、腰大肌及髂腰肌內未見膿腫影像。

結合臨床、實驗室檢查及影像學檢查,診斷為肺結核、顱內結核,脾結核,脊柱及雙側髂骨結核可能。

給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、莫西沙星抗結核治療,醋酸潑尼松抗炎治療,患者好轉后自行出院。患者于2023年1月13日第2次住院,血常規正常,血紅細胞沉降率47 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應蛋白4.40 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L)。2023年3月11日第3次入院,血常規正常,血紅細胞沉降率22 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應蛋白2.65 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L)。患者于2023年1月15日、3月13日及3月22日復查肺部CT,肺內病灶逐漸減少。2023年1月16日、3月10日復查顱腦MRI,雙側大腦半球腦實質內病灶體積縮小,腦膜表面結節數量減少,左側小腦實質病灶消失。2023年5月5日復查脊柱MRI,頸椎、胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側髂骨內病灶明顯減少(圖10、11),脊椎及髂骨病變確診為脊柱結核。

圖10～11 患者,女,80歲,診斷為肺結核、顱內結核、脊柱及髂骨結核可能。圖10為胸椎MRI T2WI脂肪抑制序列前片椎體及棘突內多發高信號結節減少、消失。圖11為腰椎MRI T2WI脂肪抑制序列前片椎體及棘突內多發高信號結節減少、消失

討 論

脊柱結核多見于欠發達地區的青少年及兒童[4]。隨著人口老齡化,中老年脊柱結核的發病率在逐漸升高[5]。本文兩例患者均為老年女性,有結核全身播散,既往研究中,約有67%的脊柱結核與肺結核有關[6]。兩例患者均患有肺結核及顱內結核。

對于脊柱結核的發病機制,一般認為結核分枝桿菌經椎體前動脈或后動脈進入椎體骨松質內,再通過無靜脈瓣膜的椎旁靜脈網到達椎體的前部或后部,然后經過前縱韌帶感染臨近椎體或到達終板下骨髓,造成椎間盤的破壞和椎體的破壞,從而導致后凸畸形及椎管的狹窄[7-8]。兩例患者推測其發病機制可能為結核分枝桿菌通過血液進入椎體骨髓內造成結核性肉芽腫,尚未造成脊柱結核所表現出的骨質破壞及膿腫形成的典型表現。本文中兩例患者均確診結核病,其中病例1進行腰椎穿刺,病理提示慢性肉芽腫性病變肉芽腫,而病例2經過抗結核治療后,椎體的病變明顯減少、消失,目前認為脊柱結核的骨質破壞與結核分枝桿菌感染造成的破骨細胞異常活化有關,其相關的分子機制目前尚無定論,兩例患者未造成明確的骨質破壞,該表現是否為脊柱結核的初期表現有待進一步研究。此外,播散性結核感染與患者的免疫抑制有關[9],病例1 T細胞免疫功能減低,病例2患糖尿病多年,均有免疫抑制狀態,宿主免疫抑制或細菌毒力強,多表現以破壞為主,但兩例患者均表現為結核肉芽腫形成,其機制有待收集更多病例進行研究。

脊柱結核的診斷可通過X線、CT掃描和MRI等影像學檢查。普通X線在骨質丟失<30%的情況下很難診斷[10]。MRI對脊柱結核的診斷明顯優于普通X線[11]。MRI可觀察椎體骨質破壞和軟組織受累的程度和性質,還顯示椎間盤、脊髓、神經根和周圍軟組織等結構。兩例患者行普通X光檢查及CT掃描均提示正常,這與病變造成的骨質丟失的比例有關,MRI檢查具有很高的軟組織對比度,兩例患者MRI均表現為椎體內彌漫分布的低T1WI低T2WI信號結節影,這與既往報道的結核性肉芽腫的MRI信號相同,可能與結核性肉芽腫內巨噬細胞氧化應激有關[12]。在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,比較容易觀察,且增強掃描有明顯強化,也與結節性肉芽腫的表現方式相同。

該種椎體及附件內彌漫分布結節狀病灶的MRI表現,在鑒別診斷上,應該與發生在椎體內的多發性骨髓瘤、轉移瘤等鑒別,多發性骨髓瘤多表現為椎體內多發低T1WI高T2WI信號病變,極少數表現為低T1WI低T2WI信號[13-14],且CT掃描對多發性骨髓瘤有極高的檢出率[15],表現為多發類圓形骨質破壞,邊緣伴或不伴硬化邊。病例1在穿刺活檢前,影像誤診為多發性骨髓瘤;而轉移瘤則有原發性腫瘤病史,病灶表現為多發低T1WI高T2WI信號影,可伴有軟組織腫塊[16]。此外,如患者存在肺結核或其他肺外結核,對脊柱結核的該種表現方式有一定的提示作用,但因目前病例數較少且罕見,需收集更多的病例進行臨床觀察。

綜上所述,MRI表現為椎體內彌漫分布低T1WI低T2WI信號結節是脊柱結核的一種罕見的表現,在普通X線及CT上可能無表現,在診療過程中,應重視MRI及穿刺活檢在診斷中的作用。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻李翔:起草文章、采集數據、實施研究;付旭文、干瑋、魏佳璐和杞敏:采集數據、實施研究;寸新華:對文章的知識性內容做批評性審閱、獲取研究經費