黃燕芬



【摘要】? ? 目的? ? 探究對老年高血壓患者采用氨氯地平與貝那普利聯合治療的整體效果。方法? ? 選擇2020年10月—2021年12月于定南婦幼保健院就診的140例老年高血壓患者作為研究對象,按治療方式的不同分為對照組(n=70,采用貝那普利治療)和觀察組(n=70,采用氨氯地平聯合貝那普利治療)。比較2組患者的臨床效果及治療前后的血壓水平[收縮壓(systolic blood pressare,SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)]、血管內皮功能指標[血管內皮素-1(endothelin-1,ET-l)、一氧化氮(NO)、內皮型一氧化氮合酶(endothelial nitrie oxide synthase,eNOS)水平]、血壓變異性(24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性)。結果? ? 觀察組總有效率(97.14%)高于對照組(81.43%)(P<0.05)。治療后,觀察組的SBP、DBP明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,觀察組的ET-l水平低于對照組,NO、eNOS水平高于對照組(P<0.05)。治療后,觀察組的24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性低于對照組(P<0.05)。結論? ? 對老年高血壓患者采用氨氯地平與貝那普利聯合治療,不僅能提高臨床治療的總有效率,促進血管功能改善,降低血壓變異性,值得臨床推廣。
【關鍵詞】? 老年高血壓; 氨氯地平; 貝那普利;? 血管內皮功能; 血壓變異性
中圖分類號:R544.1? ? ? ? 文獻標識碼:A
文章編號:1672-1721(2023)26-0074-03
DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.26.024
高血壓是一種以體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓持續升高為主要特點的心血管疾病,病程持續時間較長,在老年群體中發病率較高。近年來,老年高血壓的發病率和病死率逐年攀升,一般認為,誘發高血壓的原因主要有遺傳和年齡。大部分患者前期發病癥狀不明顯,當患者出現視線模糊、喪失意識等癥狀時,說明病情已加重,早期發現和控制患者的血壓水平是改善預后的關鍵[1]。現今,高血壓患者主要采用藥物降壓的治療方式。貝那普利是一種血管緊張素轉換的酶抑制藥,活性較強,可降低血壓,有效改善心臟排血量;氨氯地平為二氫呲啶類鈣離子拮抗藥,藥物持續作用時間長,直接在患者的平滑肌細胞和心肌細胞上起作用,有效降低血管周圍的阻力,從而降低血壓[2]。大多數學者認為,氨氯地平與貝那普利聯合治療老年高血壓患者,可提高臨床效率、增強預后。基于此,本研究選擇140例老年高血壓患者作為研究對象,探究對老年高血壓患者采用氨氯地平與貝那普利聯合治療的整體效果,現報告如下。
1? ? 資料與方法
1.1? ?一般資料? ? 此次研究對象從定南婦幼保健院收治的老年高血壓患者中選擇140例,入院時間為2020年10月—2021年12月,按治療方式的不同分成對照組和觀察組,對照組予以貝那普利治療,觀察組在對照組基礎上予以氨氯地平治療。對照組70例,男性45例、女性25例,年齡63~82歲,平均年齡(71.56±5.64)歲;病程1~10年,平均(5.51±3.02)年。觀察組70例,男性40例、女性30例,年齡63~83歲,平均年齡(71.82±6.48)歲;病程1~11年,平均病程(6.30±2.92)年。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),定南婦幼保健院醫學倫理委員會已審核批準此次研究。
納入標準:(1)高血壓患者;(2)患者了解本次研究并簽訂知情承諾書;(3)對本研究藥物耐受者。
排除標準:(1)精神病患者;(2)肝、腎、心等器官受損患者;(3)認知障礙患者。
1.2? ? 方法? ? 對照組予以鹽酸貝那普利片(蘇州東瑞制藥有限公司;國藥準字H20065315)口服治療,10 mg/次,1次/d,持續治療4周。
觀察組在對照組的基礎上加入苯磺酸氨氯地平片(輝瑞制藥有限公司;國藥準字H10950224)口服治療,5 mg/次,1次/d,持續治療4周。
2組患者應在治療前2周停止使用非研究所用降壓藥物治療。研究期間,應針對患者采取個性化治療方式,適當調整用藥劑量,操作者也可根據臨床需要,加快劑量調整,但前提是患者的各項檢測指標保持正常水平[3]。
1.3? ? 觀察指標與評價標準? ? (1)對比2組臨床效果。治療結束后,患者舒張壓(DBP)降低>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),或下降>10 mmHg且處于正常范圍為顯效;治療結束后,患者DBP降低<10 mmHg且處于正常范圍或下降范圍10~19 mmHg為有效;治療結束后,患者DBP無改變趨勢為無效。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。(2)記錄2組患者血壓變化情況,采集2組患者治療前、治療4周后的外周靜脈血檢測,在患者處于空腹狀態下,抽取3.5 mL靜脈血,并用美國生產的beckman coulter HMX五分類血細胞分析儀進行測定。(3)記錄2組患者血管內皮功能變化情況,采集2組患者治療前、治療4周后的外周靜脈血進行檢測,在患者空腹狀態下,抽取5 mL靜脈血,離心15 min,離心速率為3 000 r/min,放于-50 ℃低溫箱中待測,采用酶聯免疫吸附試驗檢測血管內皮素-1(ET-1)水平,采用硝酸還原法檢測一氧化氮(NO)水平,采用熒光分析法檢測內皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平。(4)采用血壓參數計算2組患者治療前、治療后4周后的24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性。
1.4? ? 統計學方法? ? 采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數資料以百分比表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2? ? 結果
2.1? ? 2組患者臨床療效比較? ? 觀察組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2? ? 2組患者治療前后的血壓水平比較? ? 治療前,2組患者SBP、DBP水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,2組患者SBP、DBP水平均低于治療前,觀察組患者SBP、DBP水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
2.3? ? 2組患者治療前后的血管內皮功能指標比較? ? 治療前,2組的ET-l、NO、eNOS水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的ET-l水平低于對照組,NO、eNOS水平高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。
2.4? ? 2組患者治療前后血壓變異性比較? ? 治療前,2組的24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性均低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表4。
3? ? 討論
高血壓又稱血壓升高,在臨床上十分常見。該疾病也被稱為“無聲殺手”,是一種可控但須終身治療的疾病。據相關研究表明,高血壓的發病是由于機體高級中樞神經功能、體液以及內分泌失調[4]。臨床指出,老年高血壓患者長期處于血壓升高的狀態,易誘發心血管等疾病,不僅會對患者的心、腦、腎臟器官功能造成影響,嚴重時還會危及患者生命。為避免對患者的身體健康造成不利影響,應及時治療。臨床上治療老年高血壓患者的藥物有血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等,貝那普利屬于前體藥物,該藥物能夠抑制血管緊張素Ⅰ轉化成血管緊張素Ⅱ,從而降低血管阻力、減少膽固醇分泌,達到降低血壓的效果[5]。氨氯地平也是治療高血壓的首選藥物,該藥物比其他鈣離子拮抗劑效果更好、作用更強,藥理作用是氨氯地平與鈣通道共同運作,有效調節外圍血管阻力,阻斷鈣離子內流,擴張血管,降低血壓。
在本次研究中, 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),說明采用氨氯地平聯合貝那普利治療老年高血壓患者,提高治療總有效率,應用效果理想。分析其原因,對老年高血壓患者單獨采用貝那普利治療,雖有助于降低血壓,但該藥物被吸收率較低,血藥濃度與給藥濃度不成正比,容易飽和,治療效果有限。大量研究指出,氨氯地平作為鈣通道阻滯藥物,其顯著特點是與受體位點分離和結合的速率較慢,藥理作用產生較慢,藥物作用時間較長、藥效穩定,可起到長效降壓的作用。對老年高血壓患者采用氨氯地平與貝那普利聯合治療,具有以下優勢:貝那普利片口服后30 min血漿濃度達到峰值,但生物利用度較低,進食會影響藥物的吸收,而口服氨氯地平片后6~12 h內血藥濃度達到高峰,絕對生物利用度高達80%,持續給藥7 d能維持血藥濃度穩態,聯合用藥的方式可讓氨氯地平和貝那普利互補,更快發揮降壓作用;聯合用藥的方式展現協同增效的作用,貝那普利可以降低血管阻力,氨氯地平降低外周血管張力,起到持續抗壓效果[6]。
2種藥物配合的治療方式有助于提升臨床的治療效率,更直觀、快速地降低血壓,改善老年高血壓患者的生活質量,安全有效。
本次研究結果還顯示,治療后,觀察組的血壓指標SBP、DBP水平明顯低于對照組(P<0.05)。表明采用氨氯地平聯合貝那普利的治療方式能有效降低患者的血壓指標,改善患者機體血液循環,增強運動能力,使血壓恢復正常水平。氨氯地平和貝那普利屬于單片復方制劑,單片復方制劑是指2種降壓藥聯合,形成一種合二為一的治療方式,具有療效強、增強患者依從性的顯著特點。依從性高也是患者得到更好降壓療效的前提[7],老年高血患者采用氨氯地平與貝那普利聯合治療的方式不僅能提升降壓的達標率,還能提升服藥的依從性。
血管內皮細胞可以分泌多種血管因子,包括ET-1、NO、eNOS等,其中ET-l是血管收縮因子,具有調節心血管功能的作用,可維持基礎血管張力;NO屬于血管舒張因子,具有擴張血管的作用,可有效調節血壓,維持組織與器官血流分布;eNOS廣泛分布于內皮細胞中,在血管壁中發揮調節功能,可以保護心血管,維持血管張力和血管穩態。通過調節血管因子收縮血管,抑制炎癥細胞附著和氧化應激物質刺激血管內皮,維持凝血與纖溶系統的平衡,調節血管的收縮、舒張。血管內皮損傷,導致血管內皮功能異常,血管收縮因子大量分泌,血管舒張因子分泌降低,促進血管收縮,引發高血壓。可見,血管內皮功能障礙與老年人高血壓發病具有密切關聯。治療后,觀察組的ET-l低于對照組,NO、eNOS水平高于對照組(P<0.05)。本研究結果與劉穎麗等[8]研究結果一致,表明氨氯地平聯合貝那普利治療能有效改善老年高血壓患者的血管內皮功能。分析其原因,氨氯地平直接作用于血管平滑肌,阻滯細胞膜的鈣離子通道,抑制去甲腎上腺素釋放,降低兒茶酚胺水平,松弛外周血管,同時該藥物半衰期長,能持續穩定地調控血管平滑肌生長,減少血管內皮素分泌,貝那普利具有抑制緩激肽降解作用,減少醛固酮的分泌,促進NO、eNOS水平提升,故2種藥物聯合治療達到改善血管內皮功能的效果,進而發揮降低血壓的作用[9]。
血壓變異性是指一段時間內血壓波動程度,單純檢測收縮壓、舒張壓并不能充分反映患者血壓控制遠期效果,而血壓變異性可以反映老年高血壓患者迷走神經與交感神經對心血管動態的平衡,可以預測患者發生心血管不良事件的風險。此次研究結果顯示,治療后,觀察組的24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性低于對照組(P<0.05)。這與閆杰松等[10]研究結果一致,表明采用氨氯地平聯合貝那普利控制老年患者血壓的遠期效果較顯著,有效改善患者血壓變異性。分析其原因,氨氯地平阻滯細胞膜鈣離子通道,抑制去甲腎上腺素釋放,減少兒茶酚胺分泌,松弛血管平滑肌,發揮抗壓效果;貝那普利特異性抑制血漿血管緊張素釋放,降低血管內皮素水平,促進內皮功能的恢復,使血管阻力下降,避免血壓波動。采用氨氯地平聯合貝那普利治療可恢復內皮功能,保護血管內皮,抑制血管壁脂質浸潤,減少血管承受的壓力波動,有效降低血壓變異性。
綜上所述,對老年高血壓患者采用氨氯地平和貝那普利聯合治療的方式,能平穩高效地降低血壓,促進血管內皮功能的改善,降低血壓變異性,值得臨床推廣。
參考文獻
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(收稿日期:2023-06-20)