朱雨馨,吳雨杰,嚴宇翔,張子樂,黃振強,韓程雁
(杭州醫學院康復學院,杭州 浙江 310000)
以骨骼肌質量減少和肌力減少為特征的肌少癥正在成為一個嚴重的全球性健康問題[1]。據估計,在60歲以上的人群中骨骼肌減少癥的患病率為10%~40%[2]。肌少癥可導致眾多不良結局,如老年人活動能力下降、身體羸弱、易跌倒、住院時間延長、生活質量下降、死亡率增加等[3]。認知障礙是以記憶、注意、計算、執行、語言等能力受損為主要表現的高級腦功能障礙,嚴重影響了老年人的生活質量。有研究表明,認知障礙與肌少癥存在一定的相關性,患有肌少癥的老年人出現認知障礙的可能性增高,為認知障礙的早期識別提供了新的思路。本研究通過調查握力值、簡易軀體功能評估(SPPB)等肌少癥相關指標探索了老年人肌少癥前期與認知障礙的相關性,以期為老年人認知障礙的早期防治提供依據。
1.1資料
1.1.1研究對象 2022年1月1日至7月30日選取浙江省金華市金東區社區142例老年患者作為研究對象。按是否有認知障礙和肌少癥前期分為認知障礙組(46例)和非認知障礙組(96例),以及肌少癥前期組和非肌少癥前期組,每組71例。本研究獲杭州醫學院倫理委員會審批。
1.1.2診斷標準 (1)肌少癥前期:握力值和SPPB中任何一項陽性即判斷為肌少癥前期,握力值男性小于26 kg、女性小于18 kg為異常,SPPB總分小于8分為異常;(2)認知障礙:簡易精神狀態檢查(MMSE)總分文盲小于17分、小學小于20分、中學及以上小于24分即判定為認知障礙。
1.1.3納入標準 (1)年齡大于或等于60歲;(2)具有良好的溝通及理解能力;(3)對本研究知情,并配合進行調查。
1.1.4排除標準 (1)患有急性疾病、嚴重肝腎疾病、嚴重呼吸系統及心血管疾病、晚期癌癥、昏迷等;(2)嚴重認知障礙;(3)不能配合調查。
1.2方法
1.2.1資料收集 記錄142例老年患者的人口學特征,包括年齡、性別、文化程度和既往史(高血壓、糖尿病、冠心病等)。
1.2.2肌少癥前期篩查
1.2.2.1握力值測量 使用萬慶公司生產的WCS-10000型電子握力器測量握力。要求被檢者優勢側上肢置于體側,手持握力計測最大握力,測試3次,每次測試后休息1 min,取最大1次的測量值。
1.2.2.2SPPB 包括三姿平衡測試、步速測試、椅上坐-站測試,總分為12分,<8分為異常。(1)三姿平衡測試,總分為4分。對受試者進行3種姿勢站立平衡測試(并腳站立、前腳腳后跟內側緊貼后腳腳拇指站立、雙足前后并聯站立),檢測時可用手臂或其他方式保持平衡,前兩個動作能保持10 s以上計1分,10 s以下計0分,雙足前后并聯站立能保持10 s以上計2分,3~10 s計1分,3 s以下計0分。(2)步速測試,總分為4分。受試者以正常速度行走6 m,記錄所需時間,檢測時可使用拐杖等輔具,測量3次取平均值。≤4.82 s計4分,>4.82~6.20 s計3分,>6.20~8.70 s計2分,>8.70s計1分。(3)椅上坐-站測試,總分為4分。被檢者坐在距地面約40 cm后背靠墻的椅子上,雙手交叉放于胸前,用最快的速度站起-坐下5次,記錄所需時間。≤11.20 s計4分,>11.20~13.70 s計3分,>13.70~16.70 s計2分,>16.70~60.00 s計1分,>60 s或不能完成計0分。
1.2.3認知障礙篩查 MMSE包括定向力(10分)、記憶力(3分)、回憶力(3分)、注意力(5分)、語言能力(9分)等,共30分。由同一名測試者對受試者進行現場測驗。

2.1一般資料 142例老年患者中男69例,女73例;年齡60~93歲,平均(70.3±7.9)歲;認知障礙46例(32.4%),肌少癥前期71例(50%)。認知障礙組患者性別、受教育程度與非認知障礙組比較,差異均無統計學意義(χ2=1.446、Z=-0.804,P=0.229、0.421);2組患者年齡比較,差異有統計學意義(t=-2.314,P=0.022)。
2.2肌少癥前期各指標與認知障礙的相關性 認知障礙組患者握力值減低比例、SPPB總分異常比例、肌少癥前期比例均明顯高于非認知障礙組,三姿平衡、步速、椅上坐-站測試得分均明顯低于非認知障礙組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 肌少癥前期各指標與認知障礙的相關性
2.3認知障礙影響因素的logistic回歸模型分析 調整年齡之后的logistic回歸模型分析顯示,握力值減低和步速減慢將增加認知障礙的發生風險。見表2。

表2 認知障礙影響因素的logistic回歸模型分析
2.4肌少癥前期組與非肌少癥前期組患者MMSE得分比較 非肌少癥前期組患者MMSE總分,以及定向力、記憶力、注意力、回憶能力、語言能力亞領域得分均明顯高于肌少癥前期組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 肌少癥前期組與非肌少癥前期組患者MMSE得分比較[M(P25,P75),分]
肌少癥和認知障礙常被認為是2個獨立的概念,近年來,隨著學術界對肌少癥的不斷認識,越來越多的學者致力于肌少癥與神經系統疾病的相關性研究,據文獻報道,肌少癥與認知功能高度相關,肌少癥可能是認知障礙的獨立危險因素及早期預測指標[4-5]。一項納入10 410名老年人的meta分析結果顯示,肌少癥患者出現認知障礙的概率是非肌少癥的2.25倍[6]。一項隨訪10年的研究表明,握力值下降可預測認知功能下降,證實了肌力與認知功能的相關性[7]。而在肌量與認知功能的相關性研究方面,日本學者的研究提示認知相關的神經心理學量表評分越高,患者大腿肌肉的橫截面積越高[8]。此外多項研究表明,步速下降與認知障礙的多個領域相關,如加工速度、執行功能等[9-10]。
本研究結果顯示,認知障礙患者握力值減低比例、SPPB總分異常比例、肌少癥前期比例均明顯高于非認知障礙患者,與上述研究結果一致,進一步證實了認知功能與肌肉功能的相關性,并且表明較低的認知功能可能導致較差的肌肉功能[11-12]。本研究進行了認知障礙影響因素的logistic回歸模型分析,在調整了年齡之后得出握力值減低和步速減慢是認知障礙的獨立危險因素。MORLEY[13]提出的“肌-腦交互”理論可以解釋上述現象,其認為大腦與肌肉存在交互關系,神經損傷會引起肌肉病變,如卒中后出現肌少癥。認知障礙導致患者運動的動機下降,逐漸引起肌力、肌量的減低,以及軀體運動功能的下降。再如人體的步態受運動、認知等的影響,嚴重認知障礙患者可出現步態異常、步速減慢等現象。
本研究結果顯示,肌少癥前期組患者MMSE總分,以及定向力、記憶力、注意力、回憶能力、語言能力方面得分均明顯低于非肌少癥前期組,表明肌少癥前期患者在認知功能各亞領域均有不同程度受損。“肌-腦交互”理論同樣指出,肌肉的生理活動及病理改變也會影響神經系統,如肌少癥加重卒中后認知障礙。目前,二者相關性的確切機制尚未闡明,但已證實了由肌因子介導的肌-腦內分泌回路的存在[14-15]。肌因子由骨骼肌收縮后產生,并通過自分泌、旁分泌和內分泌形式發揮作用。肌因子穿過血-腦屏障進入腦內,作用于內皮細胞、膠質細胞及神經元細胞,觸發腦源性神經營養因子等細胞因子的表達,進而調節神經組織血管化和神經可塑性,改善認知、記憶和運動協調等大腦功能。肌少癥可引起骨骼肌干細胞再生能力降低,使細胞再生和分化率發生改變,從而導致肌因子的產生和分泌受損,對認知等腦功能產生負面影響[16]。
肌少癥的確診依賴于雙能X線或生物電阻抗法測四肢肌肉量,由于受到儀器的限制,肌少癥篩查不能在社區老年人群中普遍開展。本研究提出肌少癥前期概念,根據《中國老年人肌少癥診療專家共識》提出的肌少癥診斷與評估的主要參數,以握力值和SPPB作為檢測指標,將二者任何一項陽性作為肌少癥前期的判斷依據,該方法簡便易行,適合在社區老年人群中進行肌少癥的初步篩查[12]。
本研究存在一定局限性,如樣本量少、地域局限等。多數研究表明,肌少癥和認知障礙具有一定的相關性,但二者的關聯在不同地區、研究人群及被試者的性別之間存在顯著差異。未來將在現有的研究基礎上擴大樣本量和調查范圍,更加合理地進行肌少癥和認知障礙相關性的研究,對高危人群進行早期篩查和干涉,進而提高老年人群晚年生活質量。