急性心肌梗死后電風暴診治二例

施姣姣 吳楠 陳紅武 陳明龍

1 臨床資料

病例1：患者男性，57歲，因“心跳驟停復蘇后27 h”于2020年12月12日入院。患者運動中突發胸悶、意識喪失伴大小便失禁，隨即接受心肺復蘇，并送至當地醫院，經電除顫、插管機械通氣等搶救恢復自主心跳后轉入我院。

入院查體：血壓142/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率112次/min。實驗室檢查：高敏心肌肌鈣蛋白T 1 307 ng/L，肌酸激酶同工酶30.41 ng/ml，D二聚體5.89 mg/L。二維超聲心動圖：左心房內徑40 mm，左心室舒張末期內徑63 mm，左心室射血分數46.6%，節段性室壁運動障礙（左心室前、側壁及室間隔搏動減弱）。心電圖：竇性心律；V1～V3導聯異常Q波，V4～V6導聯ST段壓低；室性早搏，室性早搏誘發多形性室性心動過速。初步診斷：急性冠狀動脈綜合征（Killip心功能分級Ⅱ級），心原性猝死復蘇后；高血壓（2級，極高危）；糖尿病；陳舊性腦梗死。

入院后給予阿司匹林0.1 g qd、氯吡格雷75 mg qd、依諾肝素4 000 IU q12h、阿托伐他汀20 mg qn、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg qd、單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg qd治療。治療期間患者心肌損傷標志物進行性升高，心電監護頻發室性早搏，多次觸發多形性室性心動過速、心室顫動，先后給予補鉀和補鎂、抗心律失常藥物治療（胺碘酮、艾司洛爾、利多卡因），在麻醉鎮靜、體外膜氧合支持下于罪犯血管（左前降支和左回旋支）共置入支架3枚，仍頻繁發作電風暴，患者難以脫離重癥監護病房。

患者多次心電圖示室性早搏呈兩種形態，考慮均為希氏-浦肯野系統（希浦系統）起源，且反復發作的多形性室性心動過速、心室顫動均由上述形態室性早搏所誘發（圖1A、1B）。患者于急性心肌梗死2個月后在全身麻醉下接受射頻導管消融術，術中出現自發性室性早搏及短陣室性心動過速，形態同術前心電圖。在三維標測系統Carto 3指導下，左心室心內膜基質標測顯示：左心室心內膜室間隔中段片狀低電壓區，左前、左后分支區域處標測到最早碎裂P電位，并觸發連發室性早搏及室性心動過速（圖1C），予以局部片狀消融，靜滴異丙腎上腺素后無臨床室性心律失常發作；右心室電壓標測未發現異常電位及低電壓區。后患者擇期植入單腔埋藏式心臟復律除顫器（ICD）。隨訪5個月期間，ICD程控無室性心律失常事件發生。

圖1 病例1的12導聯心電圖和腔內電圖

病例2：患者男性，42歲，因“間斷心前區疼痛半月，加重1周”于2020年3月10日入院。既往長期吸煙史。入院查體：血壓146/95 mmHg，心率55次/min。實驗室檢查：高敏心肌肌鈣蛋白T 1 632 ng/L，肌酸激酶同工酶5.9 ng/ml，N末端B型利鈉肽原2 050.5 pg/ml。心電圖：竇性心律；V1～V6、Ⅰ、aVL導聯廣泛ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低；頻發室性早搏二聯律。二維超聲心動圖：左心房內徑40 mm，左心室舒張末期內徑56 mm，左心室射血分數54.4%，節段性室壁運動障礙（廣泛前壁）。主要診斷：急性冠狀動脈綜合征，急性ST段抬高型心肌梗死（Killip心功能分級Ⅱ級）。

入院后予阿司匹林0.1 g qn、替格瑞洛90 mg bid、依諾肝素4 000 IU q12h、瑞舒伐他汀20 mg qn、沙庫巴曲纈沙坦鈉片25 mg bid及補鉀、補鎂等治療，行急診冠狀動脈造影并于病變血管（左前降支）置入支架1枚。治療期間患者反復出現室性心動過速、心室顫動，考慮到患者心電圖顯示的電風暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致（圖2），遂停用減慢心室率、延長QT間期的藥物，予補鉀、補鎂治療，于右心室中位間隔急診植入臨時起搏器，起搏頻率80次/min，仍記錄到室性早搏及短陣室性心動過速，后將起搏器頻率調至90次/min，再無室性心律失常事件發作?；颊哂诩毙孕募」Ｋ?2 d后行雙腔ICD植入術，起搏頻率90次/min，冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯狹窄，原支架通暢。隨訪15個月期間，ICD程控無室性心律失常事件發生。

圖2 病例2的12導聯心電圖

2 討論

電風暴定義為24 h內出現≥3陣持續性室性心動過速/心室顫動，需要除顫或抗心動過速起搏治療[1]。缺血性心肌病尤其急性心肌梗死合并電風暴時，會使血液動力學急劇惡化，患者死亡率顯著升高[2-5]。MADIT-II研究回顧性分析719例植入ICD作為一級預防的缺血性心肌病患者，其中3.8%的患者出現電風暴；出現電風暴的患者3個月內死亡率是無室性心動過速發作患者的17.8倍，3個月后死亡率仍是后者的3.5倍[6]。電風暴的發生機制包括：（1）致心律失?；|：心肌瘢痕；（2）觸發因素：缺血缺氧、電解質紊亂、藥物過量與中毒等；（3）自主神經調節失衡[1]。缺血性心肌病合并電風暴的流程化治療包括恢復血流灌注、血液動力學支持、糾正電解質紊亂、抗心律失常藥物治療、深度鎮靜，效果欠佳時可考慮神經節阻滯及應用穿戴式除顫設備。在此基礎上，積極、有效地識別電風暴不同的電學紊亂機制可避免不恰當的抗心律失常藥物治療或反復復律/除顫治療致電風暴惡化，有助于采取更具針對性且有效的治療方式。

體外實驗發現，在缺血或電解質紊亂等情況下，希浦系統可通過自律性增加、折返和觸發活動產生并維持室性心律失常，且多起源于瘢痕邊緣殘存的浦肯野纖維的觸發活動，其可能的機制包括：浦肯野纖維對缺血的耐受性較心肌細胞更強，因而在缺血環境下浦肯野纖維仍保持結構完整但功能受損，從而導致延遲后除極和觸發活動的發生。Ha?ssaguerre等[7]首次報道，心室顫動可被孤立性室性早搏所誘發，并且針對其觸發灶的消融可以治療心室顫動。隨后多項小樣本研究顯示，對于缺血性心肌病合并電風暴的患者，射頻導管消融術可獲得較好的臨床成功率，且觸發心室顫動的室性早搏常起源于瘢痕邊緣的希浦系統[8-9]。射頻管道消融術中可以發現此類室性早搏前常存在低振幅、高頻的浦氏電位。近期一項較大規模的觀察性研究納入110例心肌梗死后出現電風暴、于希浦系統觸發灶行射頻導管消融術的患者，平均隨訪3.7年期間，僅1例患者復發電風暴[10]。本病例報告中病例1為急性冠狀動脈綜合征患者，心原性猝死后頻繁發作不穩定的室性心動過速及心室顫動，經血運重建、維持內環境穩定、強化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮靜后電風暴仍反復發作，無法脫離監護環境?？紤]該患者多次動態心電圖顯示的室性心動過速/心室顫動均由單一形態的希浦系統早搏觸發，我們認為其應該積極考慮行射頻導管消融治療室性早搏，然后植入ICD。術中標測顯示室性早搏前存在碎裂的浦氏電位，且最早激動點位于室間隔心肌瘢痕邊緣的希浦系統，遂于希浦系統觸發灶消融并改良低電壓區基質，患者未再復發室性心動過速/心室顫動。

另一方面，電風暴可由室性早搏落入前一心搏的易損期所致，即“R-on-T”現象，反映了延遲后除極以及觸發活動，并且常與緩慢心室率相關[11]。既往多項病例報告報道了心肌梗死后緩慢心率引發的多形性室性心動過速，經高頻起搏治療有效[12-13]。本病例報告中病例2為急性冠狀動脈綜合征患者，急性ST段抬高型心肌梗死后發作電風暴，經血運重建、強化抗心律失常藥物治療、糾正電解質紊亂、鎮靜及電復律治療后電風暴仍反復發作，心電圖提示患者的電風暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致，其機制可能與心肌梗死后心肌缺血所致的復極異常相關?？刂剖倚孕穆墒С５乃幬锶绂率荏w阻滯劑、Ⅲ類抗心律失常藥物會加重該類患者電風暴的發作，而鎂劑可穩定細胞膜電位，高頻起搏治療消滅早搏和長間歇后往往可有效控制。該患者經90次/min高頻起搏治療后電風暴終止，植入ICD后出院15個月隨訪期間，無室性心律失常事件發生。

綜上，本病例報告報道的2例心肌梗死后電風暴典型病例提示，除給予血運重建、糾正電解質紊亂、強化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮靜、神經干預等治療措施外，還需要積極識別電風暴的電學紊亂機制：如為希浦系統早搏誘發，建議行射頻導管消融術；如為“R-on-T”早搏伴“短-長-短”聯律間期觸發，建議行高頻起搏治療。對于此類危及生命的心律失常的救治，選擇個體化的治療方案至關重要。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫學研究倫理標準和世界醫學協會最新修訂的《赫爾辛基宣言》 的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突