左心室假性室壁瘤誤診為二尖瓣裂一例

蔣文軍 劉文超 張芳 孫立娟 劉麗 劉雅婷 趙恒達 肖丞煒 趙雪冰

1 臨床資料

患者女性，75歲，第一次因“發熱7 d，糖尿病病史10余年”于2022年12月30日入院，查出肝膿腫并行穿刺引流，治療好轉后出院。出院前胸部CT：雙肺磨玻璃影（考慮病毒性肺炎），雙側胸腔積液。出院診斷為糖尿病、肝膿腫、新型冠狀病毒感染、雙側胸腔積液。

出院后第16天，患者因“食欲下降2 d，伴四肢乏力”再次入院，無胸悶、胸痛。心電圖：竇性心動過速、肢導聯QRS波低電位、前壁ST段弓背向下抬高。心肌肌鈣蛋白I 0.016 ng/ml。胸部CT：胸腔積液較第一次住院時減少，新見心包積液。經胸超聲心動圖：二尖瓣后葉瓣根似見3 mm斷端，可見細束前向血流及少量反流信號，不除外瓣葉裂可能，左心房輕度增大，中量心包積液。在CT引導下行心包穿刺，抽出血性液體，實驗室檢查見多量中性粒細胞，排除結核及腫瘤。

復查經胸超聲心動圖提示：左心室下壁基底段鄰近二尖瓣后葉瓣環處可見3 mm交通口與左心室相通，鄰近心包腔內可見一囊腔，大小約41 mm×37 mm，囊壁回聲增強、厚薄不均（圖1A），交通口可見血流信號往返，收縮期進入囊腔，最大血流速度約412 cm/s，最大壓差約68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張期返回左心室，最大血流速度約341 cm/s，最大壓差約46 mmHg（圖1C～1E）；于其下方可見大小約37 mm×32 mm、29 mm×21 mm兩處囊腔與之呈串珠樣相通（圖1B），并見5 mm交通口，該處亦可見雙向血流信號往返，血流速度低于前述交通口；上述囊腔周圍均充滿實性不均質回聲，環繞并包裹；心包腔內可探及液性暗區，舒張期左心室后壁約38 mm，左心室側壁約29 mm，其內見細帶狀回聲。超聲心動圖提示心包腔內囊腔（與左心室相通、目前為3處，呈串珠樣），考慮左心室游離壁破裂合并假性室壁瘤形成，心包積液且其內大片狀實性不均質回聲（考慮血栓形成并部分包繞假性室壁瘤）。患者拒絕手術，于出院后第48天死亡。

圖1 患者第二次入院后第二次經胸超聲心動圖圖像

2 討論

心臟破裂、左心室游離壁假性室壁瘤形成是一種潛在且致命的合并癥，常見發病部位為左心室前壁和下壁，發病原因主要為心肌梗死[1-2]、創傷、手術，感染是相對少見的原因[2-3]。假性室壁瘤壁一般由心包、纖維組織及血栓構成，極易破裂，一經發現，應盡早手術。

感染性心內膜炎導致心臟破裂的可能機制有：瓣膜贅生物脫落至冠狀動脈引起膿毒性栓塞，導致心肌膿腫或心肌梗死；膿腫破潰，感染播散至周圍心肌；心包內的炎癥播散至心肌，或形成心肌膿腫，導致心臟破裂。

本例患者為老年女性，有糖尿病病史，血糖控制不佳，已合并肝膿腫并行介入治療，結合臨床病史、相關影像學及實驗室檢查，考慮病因為感染性心內膜炎。本例將瘤腔誤認為左心房腔，將瘤壁誤認為左心房壁，將左心室假性室壁瘤交通口血流誤認為二尖瓣裂血流而造成誤診。為避免誤診，需注意：（1）多切面掃查，左心房和左心室假性室壁瘤在同一切面顯示及區分；（2）相較于左心房壁，左心室假性室壁瘤的瘤壁回聲強且厚薄不均，瘤體周圍可見血栓回聲包繞；（3）假性室壁瘤破口處可見雙向血流信號交通，當有多個囊腔呈串珠樣排列時，交通口雙期血流速度均逐漸減低；（4）單純性二尖瓣裂多為前葉裂，常見A1區和A3區，后葉裂少見，常合并收縮期反流，舒張期前向血流速度正常，而當左心室假性室壁瘤交通口較小時，舒張期進入左心室的血流速度明顯增快。

假性室壁瘤的瘤壁由于缺少心肌纖維組織，破裂風險較高，單純藥物治療時死亡率高達48%，手術治療后死亡率為23%，隨著手術技術進步，術后死亡率可進一步降至10%[4]。因此，感染性左心室假性室壁瘤一經發現，如無手術禁忌證，建議手術治療，以防止破裂和感染擴散[5]。藥物治療可降低心臟后負荷及室壁應力，在一定程度上能預防左心室假性室壁瘤擴張及破裂。有研究認為，對于偶然發現的、無癥狀的、慢性、直徑小于3 cm的左心室假性室壁瘤，可采用藥物保守治療[4]。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫學研究倫理標準和世界醫學協會最新修訂的《赫爾辛基宣言》的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突