三氧自體血療法（間接靜脈內方法）的臨床研究進展

李曉亮，李琰光，葉向陽，謝江帆，昌帥磊，張博，楊婷，李允，馮可，李延倉

鄭州市第一人民醫院燒傷科，鄭州 450004

三氧，又稱為臭氧（ozone），由3個氧原子組成，是自然界最強的天然氧化劑。19世紀，人們就開始嘗試將三氧用于疾病治療。到20世紀時，三氧已被開發出多種給藥方式用于治療多種疾病［1］。醫用三氧是指使用專用的醫療器械通過高壓梯度（5-13mV）法從純氧中獲得的氧氣和三氧的混合物，其中三氧的濃度范圍在10～80μg/ml［2］。醫用三氧的臨床應用方法可分為局部外用和全身療法2種。醫用三氧局部外用是利用三氧的殺菌能力來治療創面感染，通常直接使用三氧水或三氧油。醫用三氧全身療法包括間接靜脈內方法（也稱為三氧自體血療法）和直腸三氧灌注療法［3］。本文就醫用三氧的治療機制和三氧自體血療法的臨床研究進展做一綜述，現介紹如下。

1 醫用三氧的治療機制

1.1 免疫調節作用

醫用三氧可調節患者機體的免疫系統，一方面可刺激機體白細胞增殖，增加粒細胞吞噬，刺激單核細胞形成，激發免疫功能，從而提高體液和細胞免疫［4］。同時，其可促進細胞因子［干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β） 和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（granulocytemacrophage colony stimulating factor，GMCSF）］的釋放，激活和調節機體的免疫功能。另一方面，醫用三氧可增加體內免疫細胞產生過氧化氫（hydrogen peroxide，H2O2），從而殺死病原體［5］。

1.2 殺菌作用

醫用三氧對細菌、真菌和病毒都具有殺滅作用。對于細菌，醫用三氧可通過氧化磷脂和脂蛋白破壞細菌外膜的完整性。對于真菌，醫用三氧可在某些階段抑制細胞生長。對于病毒，醫用三氧可通過過氧化破壞病毒與細胞的接觸，以破壞病毒衣殼并擾亂生殖周期［6-9］。

1.3 氧化應激作用

機體氧化應激的強度決定了醫用三氧的有效性和毒性。嚴重的氧化應激可激活核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB），產生環氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）和炎癥因子，進而導致炎癥反應和組織損傷。相反，中度氧化應激可激活核因子E2相關因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2），抑制NF-κB活性和炎癥反應。此外，對血管退行性疾病以及皮膚損傷研究發現，中度氧化應激誘導可產生缺氧誘導因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α），延緩疾病進展［10］。Nrf2被認為是細胞保護反應的關鍵調節因子，它的激活可促進血紅素氧合酶1水平升高以保護細胞免于凋亡，還參與p21介導的DNA修復過程。Re等［11］發現外周血單核細胞中的Nrf2水平在進行三氧自體血療法（35μg/ml）后立即增加，從而促進外周血單核細胞內的氧化應激作用。

1.4 抗炎作用

炎癥反應是機體應對感染和創傷的基本保護性反應，其觸發因素（如手術創傷、內毒素血癥、血液與非生物管道表面的接觸等）可激活T細胞、單核細胞和巨噬細胞，使其釋放多種細胞因子如白介素-2（interleukin-2，IL-2）、白介素-10（interleukin-10，IL-10）等［12］。適度的炎癥反應對機體是一種保護作用；過度或失控的炎癥反應則會對機體細胞造成損害。醫用三氧是一種強氧化劑，可通過刺激抗炎細胞因子和免疫抑制細胞因子的釋放發揮抗炎作用，可有效減輕過度或失控性炎癥反應所致的機體損傷。研究證實，PPAR-γ在調節Th17/Treg細胞平衡中發揮了關鍵作用。醫用三氧可通過激活PPAR-γ，促進Treg極化的同時抑制Th17細胞分化，并通過促進抗炎因子IL-10的生成和抑制IL-17A、IL-17F、IL-22和IL-23的生成來減輕炎癥反應［13］。

1.5 鎮痛作用

醫用三氧治療疼痛的機制可能為：①激活下行抑制系統。②促進內啡肽的釋放，并阻斷有害信號向丘腦和皮層傳遞。③促進C型傷害感受器的氧化變性使得疼痛閾值提高。④增加組織供氧，改善局部微循環［14］。N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）的磷酸化上調，脊髓中細胞外信號調節激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）和蛋白激酶Cγ（protein kinase Cγ，PKCγ）的異常激活在神經性疼痛中具有中樞敏化的作用。Lu等［15］研究表明，醫用三氧可使大鼠坐骨神經慢性縮窄性損傷模型中NMDAR的磷酸化正常、并降低ERK和PKCγ水平，進而減弱神經性疼痛。此外，醫用三氧還可通過激活腺苷活化蛋白激酶（AMP activated protein kinase，AMPK）來抑制神經性痛覺過敏和異常性疼痛。

2 三氧自體血療法的臨床應用

2.1 新型冠狀病毒感染

新型冠狀病毒感染（COVID-19）是一種主要由新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染引起的呼吸道傳染病，嚴重影響患者的呼吸系統［16］。COVID-19的臨床表現具有高度異質性，從無癥狀到嚴重呼吸衰竭皆可發生。研究證實，三氧自體血療法可降低COVID-19患者的死亡率，縮短重癥COVID-19患者的臨床改善時間和減輕炎癥反應。?olak等［17］應用三氧自體血療法聯合常規用藥治療COVID-19患者，對照組給予常規用藥治療，結果發現接受三氧自體血療法治療的患者死亡風險較低（OR=0.149，95%CI：0.026～0.863）。對于COVID-19重癥患者的治療，Hernández等［18］發現三氧自體血療法聯合常規治療可縮短患者臨床改善時間，且加速了C反應蛋白（C reactive protein，CRP）、D-二聚體、鐵蛋白和乳酸脫氫酶下降一半所需時間。一項匹配COVID-19患者的研究表明，未接受三氧自體血療法的COVID-19患者的病毒排出時間和住院時間均更長［19］。一項病例系列研究［20］發現，三氧自體血療法可降低急性呼吸系統疾病患者炎癥標志物（如CRP和IL-6）的表達，進而減輕全身炎癥反應。

2.2 免疫性疾病

2.2.1 類風濕關節炎

類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種自身免疫性疾病，其特征為慢性炎癥和進行性關節破壞。RA常見的治療方法為免疫清除、手術治療和藥物治療。當前，醫用三氧已成為一種治療RA的新療法［21-22］。周勤［23］采用三氧自體血療法治療30例RA患者，其治療總有效率（93.33%）高于常規西醫藥物治療（76.67%，P＜0.05）。研究表明，在來氟米特片治療RA的基礎上加用三氧自體血療法，患者臨床癥狀消失情況和治療有效率提高（P＜0.05）［24］。此外，梁娟等［25］發現常規藥物聯合三氧自體血療法治療的患者血清中紅細胞沉降率、超敏CRP、類風濕因子、抗環瓜氨酸肽抗體、IL-17和IL-6水平均低于僅應用常規藥物治療患者（P＜0.05）。韓丹等［26］發現三氧自體血療法聯合來氟米特治療相較于單純來氟米特治療可降低患者血清TNF-α、白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和CRP水平（P＜0.05）。

在中醫治療RA的過程中，聯用三氧自體血療法可提高患者的臨床療效，減輕患者關節癥狀和降低炎癥反應指標。李威等［27］使用蜂針聯合三氧自體血療法治療34例RA患者，對照組口服甲氨蝶呤片治療。結果發現，三氧自體血療法聯合蜂針在治療有效率、改善患者生活質量和抑制患者炎癥反應方面的效果均優于對照組（P＜0.05）。吳群等［28］應用溫針灸聯合三氧自體血療法治療23例RA患者，對照組給予西藥常規治療，結果發現，治療組患者降低疼痛評分和改善關節活動度的效果均優于對照組（P＜0.05）。此外，還發現治療組患者血清基質金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）和基質金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）顯著下降（P＜0.05），而對照組無統計學變化。

2.2.2 多發性硬化癥

多發性硬化癥（multiple sclerosis，MS）是一種以中樞神經系統退行性變和炎性脫髓鞘為主要病理特點的自身免疫疾病，其特征為血管和代謝損傷。活性氧在MS的早期階段和慢性階段起軸向作用，因此，抗氧化療法可能是一種限制MS疾病進展的有效治療方法［29］。研究表明，三氧自體血療法可通過調節Treg/Th17細胞反應來改善MS患者的臨床癥狀。Tahmasebi等［30］使用三氧自體血療法治療20例MS患者，并檢測了Treg細胞數量、Treg細胞相關因子［FoxP3、miRNA（miR-17和miR-27）］的表達水平以及IL-10和TGF-β的分泌水平。治療后，MS患者Treg細胞數量、Treg細胞相關因子和血清中IL-10和TGF-β的表達水平均升高（P＜0.01）。Izadi等［31］應用三氧自體血療法治療20例MS患者，檢測了患者Th17細胞數量、MS發病相關因子（RORγt、IL-141、miR-155、miR-200和miR-17）的基因表達以及IL-17和IL-23的分泌水平。經治療后患者Th17細胞數量、RORγt和IL-17的表達水平均降低（P＜0.05）。Masan等［32］研究了三氧自體血療法對MS患者腦功能的影響，使用近紅外光譜技術監測MS患者和正常受試者在治療過程中腦血管模式的變化，結果發現，線粒體能量代謝有關標志物細胞色素C氧化酶的濃度提高，有助于恢復MS患者大腦活動水平。

2.3 缺血性疾病

2.3.1 腦卒中

腦卒中是一種以腦組織出血或供血障礙引起的一系列神經系統癥狀為臨床特征的疾病，一般分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中，缺血性腦卒中約占80%［33］。缺血性腦卒中也被稱為腦梗死（cerebral infarction，CI），三氧自體血療法對于CI患者具有改善炎癥反應、改善神經功能缺損和降低血脂的作用。楊繼群等［34］使用三氧自體血療法輔助常規內科治療49例急性CI患者，對照組為常規內科治療，檢測了患者的美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評分，臨床療效、血液流變學以及血脂水平。結果顯示，治療后觀察組患者臨床療效優于對照組（P＜0.05），NIHSS評分、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、紅細胞壓積和纖維蛋白原水平均低于對照組（P＜0.05）。在三氧自體血療法聯合依達拉奉治療急性CI的臨床研究中，樊素娟［35］發現三氧自體血療法聯合依達拉奉的治療效果更顯著（P＜0.05）。馮琴娟［36］發現三氧自體血療法聯合依達拉奉治療后患者的脈搏血氧飽和度、氧合血紅蛋白和總血紅蛋白的水平均高于單純依達拉奉治療組（P＜0.05），炎癥因子（超敏CRP）以及氧化應激反應指標（超氧化物歧化酶、丙二醛）水平均低于對照組（P＜0.05）。Wu等［37］應用三氧自體血療法聯合藥物治療30例急性CI患者，發現治療后患者臨床療效和巴氏指數均高于單純使用藥物治療組（P＜0.05），NIHSS和改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分均低于對照組（P＜0.05），提示三氧自體血療法可加強常規治療促進患者神經功能恢復的作用。

輔助使用三氧自體血療法可能通過改善CI患者腦部功能，提高患者的睡眠質量而發揮治療作用。匹茲堡睡眠質量指數（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）表是用于評價睡眠障礙患者睡眠質量的常用量表，該表中各條目評分越低，代表患者的睡眠質量越好。劉艷等［38］使用重復經顱磁刺激聯合三氧自體血療法治療50例腦卒中后睡眠障礙患者，治療后觀察組患者PSQI表中入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠質量及睡眠障礙等條目的得分均低于常規藥物治療組（P＜0.05）。張洪花等［39］應用三氧自體血療法治療50例腦卒中恢復期患者，治療后觀察組患者睡眠質量高于常規藥物對癥治療組（P＜0.05），焦慮和抑郁情況均低于對照組（P＜0.05）。

三氧自體血療法可有效提高CI患者的認知功能。楊大榮［40］使用尼麥角林片聯合三氧自體血療法治療50例CI患者，用藥后發現，試驗組患者簡易智力狀態檢查量表（mini-mental state examination，MMSE）、蒙特利爾認知評估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）和韋克斯勒記憶量表（Wechsler memory scale，WMS）分值均高于尼麥角林片治療組（P＜0.05）。孫會會等［41］使用抗凝、降血脂和改善靜脈循環的常規治療聯合三氧自體血療法治療49例CI患者，治療后試驗組患者心理狀態和神經功能障礙改善情況均優于常規治療組（P＜0.05）。此外，院外隨訪6個月期間，試驗組患者預后日常生活質量評分高于對照組（P＜0.05）。

2.3.2 缺血性心力衰竭

缺血性心臟病可進展為心肌纖維化、心臟擴大及心律失常，被稱為缺血性心力衰竭（ischemic heart failure，IHF）。研究表明，以活性氧產生過多和抗氧化防御能力降低為特征的氧化應激可能在心力衰竭（heart failure，HF）的病理學、生理學中發揮了重要作用［42］。醫用三氧可通過刺激抗氧化系統發揮對氧化應激的抵抗力，減輕氧化損傷并延緩HF進展。Buyuklu等［43］使用三氧自體血療法治療40例左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）低于35%的IHF患者，治療后患者血清一氧化氮（nitric oxide，NO）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平較治療前均降低（P＜0.001），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）的水平較治療前提高（P＜0.001），同時還降低了HF診斷生化標志物N末端腦利鈉肽前體（N-terminal probrain natriuretic peptide，NT-proBNP）的水平（P＜0.05），進而改善IHF患者的臨床癥狀。楊伊萍等［44］研究報道了在常規治療的基礎上加用三氧自體血療法治療后HF患者的腦鈉肽水平低于對照組（P＜0.05），心臟彩超指標左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）和左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）均低于對照組（P＜0.05），LVEF高于對照 組（P＜0.05）。炎癥因子在慢性HF的發生與發展中起著重要作用，輔助三氧自體血療法治療慢性HF的另一途徑為降低炎癥因子水平，減輕炎癥反應。楊伊萍等［45］的另一項研究表明，三氧自體血療法治療后患者血清中CRP、IL-6和TNF-α水平均降低（P＜0.01）。

2.4 帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經痛

帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的急性感染性皮膚病，部分感染者感染后不發生癥狀，病毒長期潛伏于脊髓后根神經節或三叉神經節中，在機體免疫力低下時再次生長繁殖，并侵犯周圍神經和皮膚［46］。帶狀皰疹最常見的并發癥為帶狀皰疹后神經痛，臨床表現為難治性神經性疼痛，通常持續數天至數周，且對患者的生活質量和腦部功能產生負面影響。三氧自體血療法可減輕患者疼痛，提高治療有效率。在急性期帶狀皰疹患者的治療中，郭耀耀等［47］將三氧自體血療法聯合藥物治療作為試驗組，藥物治療作為對照組。治療后，各時間點試驗組患者的視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS）、皮損愈合時間和帶狀皰疹后遺神經痛的發生率均低于對照組（P＜0.05）。Hu等［48］進行了帶狀皰疹后遺神經痛治療的隨機對照研究，藥物治療患者為對照組，三氧自體血療法聯合藥物治療患者為試驗組。結果發現，試驗組患者治療后VAS、麥吉爾疼痛問卷（McGill pain questionnaire，MPQ）、患者整體印象變化量表（patient global impression of change，PGIC）和世界衛生組織生存質量測定量表簡表（World Health Organization Quality of Life-BREF，WHOQOL-BREF）評分較對照組均改善（P＜0.05）。施小妹等［49］使用三氧自體血療法聯合基礎口服藥物治療30例老年帶狀皰疹后遺神經痛患者，評價患者VAS評分和治療有效率。結果提示，治療后第1周、第4周及第12周患者VAS評分和治療有效率均高于基礎口服療法（P＜0.05）。

三氧自體血療法可能是通過降低炎癥因子的表達水平，從而對帶狀皰疹后遺神經痛產生有效的治療作用。林濤等［50］將三氧自體血療法聯合普瑞巴林治療43例帶狀皰疹后遺神經痛患者，單純普瑞巴林治療為對照組，治療后研究組治療有效率高于對照組（P＜0.05），同時研究組患者治療后VAS評分和血清IL-6和TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。莫志偉等［51］在對118例帶狀皰疹后遺神經痛患者的治療中發現，在口服藥物治療的基礎上聯用三氧自體血療法可降低帶狀皰疹后遺神經痛患者VAS評分及血漿β-內啡肽水平、P物質、IL-1β和TNF-α水平（P＜0.05）。

2.5 疼痛性疾病

新的國際疾病分類（International Classification of Diseases，ICD）方法將慢性疼痛分為7類：原發性疼痛、神經病理性疼痛、頭部和頜面部疼痛、術后或創傷后疼痛、骨骼肌疼痛、內臟疼痛及癌痛［52］。李敏等［53］回顧性分析54例接受三氧自體血療法的炎性疼痛患者發現，經治療后患者的疼痛評分降低（P＜0.05），生活質量評分升高（P＜0.05）。Clavo等［54］使用三氧自體血療法治療偏頭痛患者發現，該療法可減少患者偏頭痛發作次數，減輕疼痛嚴重程度。胡素穎等［55］進行的隨機對照研究中，對照組予以氟桂利嗪治療，研究組則在對照組的基礎上予以三氧自體血療法治療，進行6個月的隨訪，并評價治療前后兩組患者VAS評分、頭痛對日常生活的影響程度以及血清5-羥色胺水平。結果提示，治療后研究組VAS評分和頭痛明顯影響生活的患者例數均低于對照組（P＜0.05），血清5-羥色胺水平高于對照組（P＜0.05）。

2.6 糖尿病足潰瘍

糖尿病足潰瘍（diabetic foot ulcer，DFU）是糖尿病較為常見和嚴重的并發癥之一，其死亡率和發病率高。由于涉及復雜的病生理過程，傳統療法對于DFU的治療效果不理想。目前，醫用三氧療法是治療該病的一種新興療法［56］。三氧自體血療法可通過改變糖尿病足創面局部內環境、微循環來緩解患者病情。Izadi等［57］使用三氧自體血療法聯合常規方法治療100例DFU患者，發現試驗組患者創面愈合時間和截肢率均低于單用常規治療者（P＜0.05）。此外，試驗組患者血清中紅細胞沉降率、CRP和空腹血糖的含量也更低（P＜0.001）。任凱等［58］將96例DFU患者分為2組，對照組患者給予內外科基礎治療，試驗組患者在對照組基礎上增加富血小板凝膠換藥及三氧自體血療法，以VAS、踝肱指數評分、Wagner分級和Toronto臨床評分系統（Toronto clinical scoring system，TCSS）分級量表作為評價指標。結果提示，試驗組患者治療后的各項指標均優于對照組（P＜0.05）。

2.7 痛風

痛風又稱為高尿酸血癥，是一種常見的關節炎類型。由于嘌呤代謝功能障礙，尿酸形成和沉積增加，痛風患者血液中尿酸水平升高，是高尿酸血癥最重要的臨床表現［59］。醫用三氧作為安全性高、不良反應少的新型療法，被許多臨床醫生用于治療痛風患者。Li等［60］在10例痛風患者中使用了三氧自體血療法，并隨訪5～28周。結果提示，在接受治療后1～4周內所有患者的肌酐清除率提高，在隨后的5～28周內又略微下降，均無統計學差異（P＞0.05），此外患者VAS評分顯著降低（P=0.027）。胡俊橋等［61］使用三氧自體血療法治療30例痛風患者，對照組口服別嘌醇治療。結果提示，兩組治療總有效率比較無統計學差異（P＞0.05），但治療組不良反應發生率低于對照組（P＜0.05）。蒼成友等［62］應用三氧自體血療法治療20例急性痛風發作患者，選擇塞來昔布治療作為對照組，于治療10天后檢測兩組患者血尿酸（serum uric acid，SUA）、血沉紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、CRP的變化情況。結果提示，兩組治療后SUA、ESR、CRP較治療前均降低（P＜0.01），且三氧自體血療法治療組降低幅度大于對照組（P＜0.01）。梁漢堅等［63］以三氧自體血療法加四黃散外敷為研究組，單獨使用四黃散外敷為對照組，探究三氧自體血療法對急性痛風性關節炎的治療效果，觀察并比較兩組疼痛評定量表（numerical rating scale，NRS）評分、炎癥因子（CRP、IL-6和TNF-α）水平以及膝關節功能評價。結果提示，研究組治療后NRS評分和炎癥因子水平均低于對照組（P＜0.001），膝關節功能和活動度優于對照組（P=0.001）。

2.8 其他疾病

銀屑病俗稱牛皮癬，是一種由T細胞介導的炎癥性皮膚疾病，以皮膚上的紅斑鱗屑性斑塊為臨床表現，由遺傳、免疫、肥胖和許多其他環境因素共同觸發，嚴重影響患者的生活質量［64］。Zeng等［65］通過三氧自體血療法治療30例銀屑病患者，其中12例患者還患有高脂血癥，臨床照片顯示經治療后患者的炎癥性紅斑和鱗屑顯著減弱，表皮厚度和表皮內浸潤炎癥細胞明顯減少（P＜0.05），患者血清甘油三酯和總膽固醇水平均降低（P＜0.05），高密度脂蛋白水平升高（P＜0.01）。同時證實，三氧自體血療法可通過提高銀屑病CD4+T細胞中PPAR-γ的表達下調T細胞中炎性細胞因子的合成，進而緩解銀屑病的嚴重程度。

失眠癥是以入睡困難、睡眠質量下降和睡眠時間減少為主要臨床表現的睡眠障礙，既可作為單獨的疾病，也能與其他精神疾病、軀體疾病同時存在［66］。張福琴等［67］通過三氧自體血療法聯合艾司唑侖治療44例失眠癥患者，以單一使用艾司唑侖治療為對照組。結果提示，經治療后聯合組治療有效率（93.18%）高于對照組（76.74%，P＜0.05），聯合組患者睡眠質量、心理狀態和生活質量較對照組改善更顯著（P＜0.01）。

后循環缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常見的缺血性腦血管病，以后循環缺血為主的惡性疾病所致眩暈的發病率逐年升高［68］。阮明君等［69］通過三氧自體血療法聯合三參通絡湯治療40例后循環缺血性眩暈患者，15天后觀察患者臨床療效、全血黏度和紅細胞比容（hematocrit，HCT）。結果發現，三氧自體血療法可降低血黏度，尤其是降低HCT，改善患者微循環及腦供血狀況，減少PCI的發生，進而更好地改善患者眩暈癥狀。

3 小結與展望

醫用三氧療法作為一種補充、輔助療法，已在全球范圍內越來越多地用于治療各種疾病。總結目前三氧自體血療法的相關臨床應用的研究，可看出醫用三氧在治療各種臨床疾病上應用前景廣闊，且具有價格低廉、治療效果理想且不良反應少的優點。醫用三氧已被證明具有治療潛力，但關于其使用的最佳劑量和最適使用時長尚未達成共識，未來還需要進行更多大樣本、多中心的臨床試驗，開展系統全面的循證醫學研究，為醫用三氧更加廣泛的臨床應用提供理論支持。

臭氧ozone分子式：O3