彭春媛,陳黎麗
新生兒因肺部功能尚未發育完全,免疫防御功能尚弱,易受細菌或病毒的侵襲而罹患新生兒肺炎,是誘發新生兒死亡主要因素之一[1]。社區獲得性肺炎是指在院外發生的感染性肺實質性炎,因院外環境復雜,病原復雜多樣,新生兒更易獲得感染,及時積極治療對改善患兒預后至關重要[2]。既往臨床常以患兒臨床特征、肺炎相關生化指標等對患兒病情進行評估,以針對性進行干預,既往也有多項研究證實肺炎相關生化指標對新生兒肺炎病情的評估價值[3-4]。近年來,有研究指出[5-6],肺炎發生后可能對心肌功能造成損傷,并發心功能不全,導致新生兒死亡。心肌酶反映心肌受損程度[7],肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)及乳酸脫氫酶(LDH)是臨床常用心肌酶指標。血清淀粉樣蛋白A(SAA)屬于急性時相反應蛋白,在細菌、病毒感染疾病中呈高水平表達,常用于臨床感染性疾病診斷[8]。本研究探討上述指標在新生兒社區獲得性肺炎中的意義,為臨床診治提供參考。
1.1 一般資料 選取2020年1月至2022年12月寧波市婦女兒童醫院收治的189 例新生兒社區獲得性肺炎患者作為研究組。納入標準:(1)符合兒童社區獲得性肺炎診斷標準[9]:①在院外獲得;②臨床有咳嗽、氣促、吐沫、喘憋、嗆奶、黃疸、發紺等癥狀,發病日齡<28 d;③聽診肺部呼吸音粗糙、可伴有干濕啰音;④肺部X 線表現為雙肺紋理增粗、模糊,可伴有點片狀密度增高影;(2)單胎且足月分娩;(3)臨床資料完善。排除標準:(1)存在呼吸道或心肺腎等重要臟器先天性畸形或先天遺傳代謝性疾病;(2)濕肺、吸入性肺炎等其他類似感染性疾病或其他類型呼吸系統疾病者;(3)存在先天性免疫缺陷者;(4)入組前已接受過相關治療。以日齡和性別作為配比,選取與之匹配的同期住院非肺炎新生兒189 例作為對照組,其中泌尿道感染75 例,喂養不耐受55 例,臍炎30 例,胃腸炎26 例,口腔炎3 例。本研究獲取寧波市婦女病兒童醫院醫學倫理委員會通過,且均經患兒家屬同意。
研究組男125 例,女64 例;日齡18(13,22)d;病程1 ~8 d,平均(4.48±1.59)d;平均體質量(3.22±0.45)kg;出生1 min 阿氏評分9(9,9)分。對照組男126 例,女63 例;日齡17(12,21)d;平均體質量(3.26±0.44)kg;出生1 min 阿氏評分9(9,9)分。兩組年齡、性別、體質量及1 min 阿氏評分差異均無統計學意義(均P >0.05)。
1.2 方法 研究組患兒均參照相關指南[9]進行治療,對照組患兒根據其自身疾病特點進行對癥治療。兩組均在入院當天即采集肘靜脈外周血3 ml,經離心處理(轉速2 500 r/min,半徑13.4 cm,時間10 min)后取上清液,-80 ℃條件保存待檢。全自動生化分析儀(羅氏公司Cobas8000 型)檢測肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、C反應蛋白(CRP)、肌鈣蛋白(cTnI)水平,ELISA法檢測SAA、腦鈉肽(BNP)水平(艾美捷科技有限公司)。
1.3 觀察指標(1)病情程度:采用肺部感染評分(CPIS)[10]進行病情嚴重程度評估,CPIS 評分包括體溫、白細胞計數、氣管分泌物、氧合情況、X線胸片浸潤影和氣管吸取物或痰培養情況6 項計分項目。評分0 ~12 分,<6 分為輕度,≥6 分為重度;(2)預后轉歸[11]:出院時體溫正常,一般情況良好;肺部濕啰音改善;臨床癥狀緩解或消失;胸部X線復查可見病灶吸收或消失。符合以上1 條以上者定義為預后良好。臨床癥狀、肺部聽診均無改善甚至有加重現象、X 線未見病灶吸收或有增大跡象,需要轉上級醫院治療或死亡者定義為預后不良。
1.4 統計方法 采用SPSS 25.0 統計學軟件進行數據分析,符合正態分布計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;非正態分布的計量資料以M(P25,P75)表示,行非參數秩和檢驗;計數資料采用2檢驗;相關性分析采用Pearson 或Spearman;ROC 曲線分析血清心肌酶、SAA水平預測患兒預后價值。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組血清心肌酶、SAA水平比較 研究組患兒血清CK、CK-MB、LDH 及SAA 水平均高于對照組(均P <0.05),見表1。

表1 兩組血清心肌酶、SAA 水平比較
2.2 兩組血清CRP、BNP 及cTnI 水平比較 研究組患兒血清CRP、BNP 及cTnI 水平均高于對照組(均P <0.05),見表2。

表2 兩組血清CRP、BNP、cTnI 水平比較
2.3 血清心肌酶、SAA水平與血清CRP、BNP、cTnI水平相關性 血清CK、LDH 和SAA 水平與血清CRP、BNP、cTnI 水平均呈正相關(r≥0.319,均P <0.05),血清CK-MB 與血清BNP 呈正相關(r=0.149,P <0.05)。
2.4 不同病情程度患兒血清心肌酶、SAA水平比較根據病情程度評估標準,將研究組分為輕癥組130例,重癥組59 例,進行亞組分析。結果顯示,輕癥組血清CK、CK-MB、LDH 和SAA 水平均低于重癥組(均P <0.05),見表3。

表3 不同病情程度患兒血清心肌酶、SAA 水平比較
2.5 血清心肌酶、SAA水平與病情程度相關性分析Spearman 相關性分析顯示,血清CK、CK-MB、LDH 和SAA 均與病情嚴重程度呈正相關(r=0.563、0.329、0.672、0.525,均P <0.05)。
2.6 不同預后患兒血清心肌酶、SAA水平比較 根據預后評估標準,將研究組分為良好組172 例,預后不良組17 例。預后良好組血清CK、CK-MB、LDH和SAA 均低于預后不良組(均P <0.05),見表4。

表4 不同預后患兒血清心肌酶、SAA 水平比較
2.7 血清心肌酶、SAA 水平預測預后價值分析ROC曲線分析顯示,血清CK、CK-MB、LDH和SAA均具有預測預后的價值(AUC=0.797、0.737、0.747、0.854,均P <0.05),見圖1。

圖1 ROC 曲線分析圖
既往研究提出[12],兒童感染性肺炎并發心肌損傷概率遠超5%,且隨著感染程度的加重,心肌損傷風險更高,對患兒預后不利。本研究結果顯示,研究組患兒血清CK-MB、CK、LDH 和SAA 水平均高于對照組,提示新生兒社區獲得性肺炎多存在心肌細胞損傷現象。既往研究發現肺炎患者心肌酶水平處于高水平狀態[13]。分析其原因可能是,病毒侵入機體,病原體外殼蛋白成分釋放,脂多糖被激活,破壞心肌組織,細胞膜被打破,CK-MB、CK、LDH被釋放入血,血液含量提高[14]。且因肺部炎性反應,肺部功能減弱,呼吸功能受限,也可導致心肌供血供氧減少,可進一步損傷心肌細胞,故血清CK-MB、CK、LDH 水平在新生兒社區獲得性肺炎中的水平呈升高狀態。而輕微心肌損傷,患兒可無明顯臨床特征,易被忽視,故可通過心肌酶水平的檢測進行評估,為臨床診治提供指導。
CRP、BNP、cTnI是炎性疾病和心臟損傷敏感標志物。本研究結果顯示,研究組上述指標水平均高于對照組,且經相關性分析,血清心肌酶和SAA 與CRP、BNP、cTnI 均有一定的相關性,提示血清心肌酶和SAA 可作為新生兒社區獲得性肺炎病情評估指標。且本研究輕癥組患兒血清CK-MB、CK、LDH和SAA水平均低于重癥組,經相關性分析,血清CKMB、CK、LDH和SAA均與病情程度呈正相關,邵麗君等[15]研究也提出相似結論。此外,本研究還發現,預后不良組相較于預后良好組,上述指標水平更高,且ROC 曲線分析結果也提示,血清CK-MB、CK、LDH 和SAA 指標均具有評估患兒預后的價值,說明心肌酶譜及SAA也可作為預后評估指標,為臨床診治提供指導。
利益沖突 所有作者聲明無利益沖突