血清MP-IgM、PCT、CRP水平與肺炎支原體感染相關塑型支氣管炎患兒并發肺氣腫的相關性

李鳳娟，毛偉君，李成軍

塑形支氣管炎（PB）是一種發病隱匿、病情進展迅速且重的肺部疾病，以胸痛、咳嗽、口唇發紺及氣短等為主要臨床表現[1]。PB 多發于兒童，屬于一種急危重癥，其主要是由于內生性異物堵塞支氣管，引起通氣功能障礙，嚴重影響兒童生命安全[2]。現有研究顯示肺炎支原體感染（MP）是兒童經常感染的病原體之一，亦是引起PB 發生的主要病原菌之一[3]。肺氣腫是MP 相關PB患兒常見并發癥之一，發生后可出現呼吸急促、氣短及胸悶等癥狀，嚴重者可出現呼吸衰竭甚至危及患兒生命[4]。此外，肺氣腫的發生會加重患者臨床癥狀，延長患兒住院時間，給患兒家庭帶來沉重的經濟負擔[5]。因此，明確影響MP 相關PB 患兒發生肺氣腫的影響因素顯得尤為重要。血清肺炎支原體免疫球蛋白M（MP-IgM）屬于免疫球蛋白的一種，是判斷是否感染支原體的有效指標[6]。降鈣素原（PCT）與C-反應蛋白（CRP）是反映機體炎癥程度的生化指標，且可隨病情的進展而升高[7]。本研究以MP相關PB患兒為研究對象，旨在探究上述血清學指標與MP 相關PB 患兒發生肺氣腫的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2021年6月至2022年6月臨海市第二人民醫院收治的200 例MP相關PB患兒，男106 例，女94 例；年齡6 ～14 歲，平均（10.3±3.5）歲；病程4 ～12 d，平均（6.37±3.51）d。納入標準：（1）均符合PB 診斷標準[8]，所有患者均行支氣管鏡檢查，見支氣管有白色異物，黏附在管壁上，取出黏液樣膠狀條型異物，病理診斷結果可見纖維素性壞死物，大量炎性細胞浸潤，如中性粒細胞、嗜酸粒細胞及少量淋巴細胞；（2）同時符合MP標準[9]，經病原學檢查證實；（3）患兒家屬均知曉本研究內容，并自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）肺結核、衣原體肺炎、病毒性肺炎及軍團菌肺炎；（2）合并嚴重感染性疾病；（3）合并結締組織疾病；（4）合并先天性免疫系統缺陷。本研究經臨海市第二人民醫院倫理委員會批準同意。

1.2 方法

1.2.1 血清MP-IgM、PCT 及CRP 水平檢測 于患兒入院治療24 h 內取外周靜脈血4 ml，經離心處理后獲得血清樣本，血清MP-IgM、PCT、CRP水平分別采用酶聯免疫吸附法、免疫熒光法、免疫比濁法檢測，檢測儀器采用全自動生化分析儀（山東高芯生物傳感器研究院有限公司，型號：BK-280）。上述指標檢測均由本院具有5年工作經驗技師負責完成。

1.2.2 資料收集 收集可能影響MP 相關的PB 患兒并發肺氣腫的相關因素，包括性別、年齡、白細胞計數（WBC）、纖維蛋白原（Fib）、D-二聚體（DD）、MP-IgM、PCT、CRP、紅細胞沉降率（ESR）、呼吸道感染次數、一氧化碳彌散量占預計值百分比（DLCO%）、病程、殘氣量占預計值百分比（RV%）、動脈血氧分壓（PaO2）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、第一秒用力呼吸量與用力肺活量之比（FEV1/FVC%）、白蛋白（ALB）、乳酸脫氫酶（LDH）及淋巴細胞亞群（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）等。

1.2.3 肺氣腫評估及分組 肺氣腫評估標準[10]：患兒伴有咳嗽、咳痰、體質量下降及食欲減退等癥狀，行X 線胸片檢查，見患兒胸廓擴張、肋骨平行，肋間隙增寬，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。將發生肺氣腫的患兒納入發生組，反之納入未發生組。

1.3 統計方法 采用SPSS 26.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t 檢驗；計數資料采用2檢驗；多因素分析采用Logistic 回歸分析，相關性分析采用Spearman 法。P ＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清MP-IgM、PCT、CRP 水平及臨床資料比較 200 例患兒中46 例發生肺氣腫，肺氣腫發生率為23.00%（46/200）。兩組年齡、性別、WBC、Fib、DD、ESR、病程、RV%、AST、ALT、FEV1/FVC%、ALB、CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+差異均無統計學意義（均P ＞0.05），發生組呼吸道感染次數≥10 次占比、MP-IgM、PCT、CRP 及PaO2水平均高于未發生組，DLCO%水平低于未發生組（均P ＜0.05），見表1。

表1 發生組和未發生組血清MP-IgM、PCT、CRP 水平及臨床資料比較

2.2 多因素Logistic 回歸分析 MP-IgM、PCT、CRP、呼吸道感染次數≥10 次及DLCO%均是影響MP 相關PB 患兒并發肺氣腫的獨立危險因素（均P＜0.05），見表2。

表2 多因素Logistic 回歸分析

2.3 相關性分析 Spearman相關性分析顯示，血清MP-IgM、PCT、CRP 水平與MP 相關PB 患兒并發肺氣腫均呈正相關（r=0.402、0.424、0.438，均P ＜0.05），見圖1。

圖1 相關性分析

3 討論

PB是一種多發于兒童的肺部疾病，通過手術將堵塞支氣管的內生物取出來是治療本病的主要手段，取出的內生物形似支氣管，故命名為PB。因PB癥狀不典型和臨床對其的認識有限，使得該病的漏診率和誤診率較高，延誤治療，導致該病的死亡率較高，高達50%～70%[2]。MP 感染后可直接損傷患兒免疫系統，刺激炎癥細胞因子的釋放，增強炎性細胞浸潤，可引起支氣管黏膜細胞壞死、脫落，誘發PB[3]。肺氣腫是指氣體異常進入肺泡或肺間質引起過度膨脹或充氣和肺容積增大，可加重MP相關PB患兒病情進展，影響患兒預后。李勇等[11]回顧性分析了40例MP 相關PB患兒的臨床資料，其中9 例患兒并發肺氣腫，肺氣腫發生率為22.50%。本研究結果顯示200 例患兒中46 例患兒發生肺氣腫，肺氣腫發生率為23.00%（46/200）。這提示MP 相關PB 患兒易發生肺氣腫，分析其原因可能在于MP相關PB患兒細小支氣管壁黏膜損傷，炎性氣道狹窄，易形成肺過度充氣，不易排出，從而增加肺氣腫的發生風險。因此，明確影響MP 相關PB 患兒發生肺氣腫的危險因素顯得尤為重要。

MP感染后可引起免疫炎性應答紊亂，促進炎性細胞因子聚集、降解，形成黏性較高的物質，同時炎性細胞因子的聚集及支氣管上皮細胞的脫落引起支氣管和肺部功能受損，誘發氣道上皮組織損傷和氣道重塑，從而影響患兒肺通氣功能，加重PB 病情進展[12]。MP 感染后可誘發機體產生MP-IgM，MP-IgM水平的檢測是判斷MP 感染的重要手段。PCT 是由甲狀腺C 細胞合成的，屬于降鈣素前體，正常情況下，其在機體中的表達較低，當機體發生感染后，可被大量合成釋放入血，是診斷感染性疾病的重要標志物[13]。MP 相關PB 發生后可刺激PCT 分泌，導致PCT 水平升高[14]。CRP 是由肝臟合成的炎癥因子，正常生理狀態下，其在機體內的表達水平較低，MP相關PB 發生后可引起血清CRP 含量急劇升高，增強機體內炎癥反應程度[15]。本研究結果顯示發生組MP-IgM、PCT、CRP水平均高于未發生組，這提示血清MP-IgM、PCT、CRP 水平異常升高與MP 相關PB患兒并發肺氣腫存在一定聯系。

本研究結果顯示MP-IgM、PCT、CRP、呼吸道感染次數≥10 次、DLCO%均是影響MP 相關PB 患兒并發肺氣腫的獨立危險因素。此結果表明血清MPIgM、PCT、CRP水平越高，患兒并發肺氣腫的風險越高。分析原因：MP 感染可引起通氣功能障礙，而通氣功能障礙可促使肺過度充氣，從而增加肺氣腫的發生風險。PCT、CRP 水平過表達可明顯加重機體內炎癥反應程度，引起肺組織損傷，同時可能會激活血小板，使得肺表面小血管在炎癥反應基礎上形成微血栓，影響肺部微循環，進一步加重肺組織損傷，導致肺泡彈性下降，增加肺泡內壓力，從而增加肺氣腫的發生風險。此外本研究還發現呼吸道感染次數及PaO2水平越高，DLCO%水平越低，患兒肺氣腫的發生風險越高，因此在臨床實際工作中對伴有上述癥狀的患兒應引起足夠重視。相關性分析結果顯示血清MP-IgM、PCT、CRP 水平與MP 相關PB 患兒并發肺氣腫呈正相關。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突