經食管右心聲學造影檢測肺動脈高壓病人心內及肺內分流的應用價值

魏鵬程,許建萍,徐 楠,侯 榕

肺動脈高壓是由多種病因和不同發病機制引起肺血管阻力和肺動脈壓力升高的臨床病理生理綜合征[1]。心內分流性疾病(如房間隔缺損、卵圓孔未閉)、肺內分流性疾病(如遺傳性出血性毛細血管擴張癥、肝肺綜合征)可以通過增大肺循環壓力或容量負荷使得肺動脈壓升高,而當存在肺動脈高壓時,也會顯著增加心內及肺內分流性疾病的發病率和死亡率[2-3]。經胸超聲心動圖是肺動脈高壓診斷篩查、病因鑒別的常用手段,但在經胸超聲心動圖所有的成像切面中,分流束都位于遠場,且心房間的壓力梯度較小,因此,檢測心內分流的靈敏度較低,更無法檢測肺內分流。而經食管超聲心動圖屬于半侵入式檢查,在雙房切面和基底短軸切面可以清楚地顯示房間隔原發隔、繼發隔及其交界處,另外,還可以清晰觀察四支肺靜脈回流情況[4]。右心聲學造影檢查是向肘靜脈快速推入自制造影劑,由于造影劑微泡直徑大于肺毛細血管的直徑,不能進入肺循環,因此,可以通過觀察左心腔是否存在造影劑微泡來判斷是否存在心內及肺內的分流[5]。

經食管右心聲學造影是在經食管超聲心動圖的基礎上使用右心聲學造影的特殊檢查方法,迄今為止,有關經食管右心聲學造影對肺動脈高壓病人應用價值的相關報道尚少。本研究回顧性分析肺動脈高壓病人經食管超聲心動圖及右心聲學造影檢查發現心內及肺內分流的情況,探討經食管右心聲學造影檢查在檢測肺動脈高壓病人心內及肺內分流中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年10月—2022年7月在山西醫科大學第一醫院呼吸與危重癥科治療的54例肺動脈高壓病人為研究對象,收集病人臨床資料,其中男21例(38.9%),女33例(61.1%),年齡18～84(50.5±16.2)歲。入選標準:常規經胸超聲心動圖或經胸右心聲學造影懷疑存在心內或肺內分流的肺動脈高壓病人。排除標準:常規經胸超聲心動圖即存在明顯的心內分流性疾病;存在已知狹窄、憩室、靜脈曲張或腫瘤的食管類疾病;認知或協調能力受損無法配合檢查者。本研究經山西醫科大學第一醫院醫學倫理委員會批準,所有研究對象檢查前均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器設備

使用EPIQ CVX超聲診斷儀,X5-1探頭(探頭頻率為2.5～5.0 MHz)、X8-2t食管探頭。經食管超聲心動圖及右心聲學造影檢查時,同步記錄病人心電圖。

1.2.2 檢查方法

右心聲學造影檢查采用手振生理鹽水法,即取兩支20 mL注射器,一支抽取8 mL生理鹽水和1 mL空氣,另一支抽取病人1 mL自體血,經三通開關將兩支注射器相連,來回快速推注至少20次,使生理鹽水、空氣以及血液充分混合成含細小微泡的混合液,經肘靜脈快速推入。經胸右心聲學造影選取以左心為主的心尖四腔心切面,觀察造影劑在心臟顯影情況,根據專家共識,右心造影劑充填充分后,前4個心動周期內在左心腔發現造影劑微泡則被認為存在心內分流,第5個及以后心動周期左心腔發現造影劑微泡則被認為存在肺內分流[6]。另外,在造影過程中可以運用刺激性動作如Valsalva動作、咳嗽等會暫時使右房壓力高于左房壓力,提高對分流的檢測[7]。

1.2.3 經食管右心聲學造影

檢查前病人至少禁食、禁水8 h以上,在服用口咽部黏膜麻醉劑起效后,經口插入已消毒食管探頭[8]。經食管右心聲學造影一般選用雙房切面進行觀察,在右心造影劑充填充分后,若探及造影劑微泡經房間隔小缺損或未閉卵圓孔處入左房則被認為存在心內分流,若沒有直接顯示經房間隔的造影劑微泡,可以調整探頭角度聚焦于左、右四支肺靜脈,觀察四支肺靜脈有無造影劑微泡回聲,以明確是否存在肺內分流[9-10]。

1.3 觀察指標

對比經胸右心聲學造影與經食管右心聲學造影檢查結果的診斷效能;將經食管右心聲學造影結果分為3組:心內分流組(造影劑微泡經房間隔入左房)、肺內分流組(造影劑微泡經四支肺靜脈入左房)和陰性組(左心腔未觀察到造影劑微泡),比較各組間人口學資料、臨床癥狀、動脈血氧分壓、肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、超聲指標及合并神經系統并發癥(如偏頭痛、腦梗死)的差異。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 經胸及經食管右心聲學造影結果比較

共54例肺動脈高壓病人完成經胸及經食管右心聲學造影,經胸右心聲學造影:心內分流組22例(40.7%),肺內分流組22例(40.7%),陰性組10例(18.6%);經食管右心聲學造影:心內分流組24例(44.4%),肺內分流組21例(38.9%),陰性組9例(16.7%)。對比兩種檢查結果發現,1例經胸右心聲學造影陰性病人經食管右心聲學造影結果為肺內分流,1例經胸右心聲學造影被認為心內分流病人經食管右心聲學造影結果為肺內分流,3例經胸右心聲學造影被認為肺內分流病人經食管右心聲學造影結果為心內分流。部分造影陽性資料詳見圖1。

圖1 典型經胸及經食管右心聲學造影陽性結果

2.2 經食管右心聲學造影不同分流情況肺動脈高壓病人臨床及超聲結果比較

共54例肺動脈高壓病人完成經食管右心聲學造影,3組病人的年齡、性別、體表面積、臨床癥狀、P(A-a)O2、NT-proBNP、超聲數據之間差異均無統計學意義(均P>0.05);3組病人的神經系統并發癥(偏頭痛、腦梗死)發生率差異有統計學意義(P<0.05),其中心內分流組發生神經系統并發癥的病人比例高于肺內分流組及陰性組。詳見表1。

表1 不同分流情況肺動脈高壓病人臨床及超聲資料比較

3 討 論

對比經胸與經食管右心聲學造影的結果,顯然經食管右心聲學造影結果準確性高于經胸右心聲學造影。其原因有以下幾點:1)由于經食管超聲心動圖的聲窗優勢,可以清楚地顯示房間隔原發隔、繼發隔及其交界處,還可以清晰觀察到四支肺靜脈回流情況。2)由于經胸右心聲學造影時,在肺動脈高壓這樣一種高輸出量狀態下,肺內分流的病人可能早于第4個心動周期在左心腔觀察到造影劑微泡而被誤認為心內分流,另外廣泛的肺內分流(特別是雙側肺內分流)也可能導致提前在左心腔觀察到造影劑微泡的出現。3)在經胸右心聲學造影時,如果咳嗽或Valsalva動作出現配合延遲時,跨房間隔或卵圓孔的造影劑微泡可能會晚于第5個心動周期出現而被誤認為肺內分流,另外,當卵圓孔未閉合并房間隔膨出瘤時,膨出瘤往往限制了造影劑微泡的自由通過而延遲出現于左心腔。由此看來,對于經胸右心聲學造影,單純依靠微泡出現的“時間”來判斷心內與肺內分流時需要十分慎重,因此,對于經胸超聲心動圖及經胸右心聲學造影高度懷疑存在心內分流或肺內分流的肺動脈高壓病人,建議進一步行經食管右心聲學造影來明確診斷。

對比經食管右心聲學造影下不同分流情況肺動脈高壓病人臨床及超聲數據的結果,本研究并未發現不同分流病人缺氧情況及臨床癥狀的差異,然而事實上當存在心內或肺內右向左分流時,分流的血液不經氧合直接匯入左心,易導致病人缺氧的發生[11]。其原因一方面可能與本研究多數心內及肺內分流的分流量較小,對氧合的影響小有關;另外,還可能與肺動脈高壓病人本身即存在程度不一的缺氧情況有關;另外,既往有研究發現,肺動脈高壓病人可以繼發引起閉塞的肺動脈節段周圍的側支循環以及潛在肺內動靜脈交通支開放,出現少量肺內分流,以代償性地減輕肺循環壓力,從而緩解部分缺氧表現[12]。本研究未發現不同分流病人超聲數據的差異,可能是由于心內及肺內分流本身可以緩解肺動脈高壓對心臟的一部分壓力負荷,同時也可能受到不同類型肺動脈高壓病人基礎疾病混雜因素的影響。

心內及肺內右向左分流可以引起矛盾性栓塞,包括偏頭痛、短暫腦缺血發作、腦梗死等,其機制是血栓、氣泡或脂肪栓子自靜脈系統通過缺損的房間隔、未閉的卵圓孔、肺內動靜脈吻合口遷移到左心腔,隨后經體循環發生系統性栓塞[11,13]。本研究結果顯示,心內分流組病人合并中樞神經系統疾病風險高于肺內分流組與陰性組,而肺內分流組神經系統疾病相關風險較低,其原因可能是肺動脈高壓病人的肺內分流受肺血管壓力和流量的調節,易發生在毛細血管水平,其直徑可能高于正常水平(7～11 μm),但小到足以阻止栓子通過。另外,本研究通過經食管超聲心動圖檢查發現3例部分型肺靜脈畸形引流、1例慢性右肺動脈血栓栓塞癥、3例瓣膜病,其對肺動脈高壓的病因診斷具有補充價值。

本研究局限性:1)納入肺動脈高壓病人的病例數偏少,難以完全反映不同類型肺動脈高壓病人的實際情況,存在選擇偏倚,需擴大樣本量進一步研究。2)對于分流量并未納入分析,無法判斷分流量大小對肺動脈高壓病人缺氧情況、臨床癥狀的影響。

綜上所述,經食管右心聲學造影是一種可行、安全、無主要并發癥的檢查方法,它可以用于常規經胸超聲心動圖及經胸右心聲學造影無法明確的心內或肺內分流病人,且對肺動脈高壓的病因診斷有補充價值,是否存在心內或肺內分流對于肺動脈高壓病人的缺氧情況、臨床癥狀、心臟功能無明顯影響,但出現心內分流者合并神經系統并發癥的風險增加。