何良英,趙旭玲,張晨光
浙江省臺州醫院 (浙江臨海 317000 )
慢性阻塞性肺病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是指慢性阻塞性肺病患者的呼吸系統癥狀加重,出現胸悶、心悸、咳嗽、咳痰伴有發熱等癥狀,其病情危重,患者的肺功能呈進行性下降,易導致發生呼吸衰竭,因此,改善肺功能是治療AECOPD 的關鍵[1-2]。呼吸功能鍛煉是改善AECOPD 患者肺功能的常用治療手段之一,但易出現呼吸肌疲勞,尤其是對于耐力較差的患者,呼吸肌更易發生疲勞[3]。低頻體外膈肌起搏器是一種新型的輔助呼吸儀器,主要通過刺激膈神經起搏膈肌發揮輔助呼吸做功的效果,近年來已逐漸應用于AECOPD患者肺功能的康復治療中,并取得了較好的效果,但目前臨床關于低頻體外膈肌起搏器聯合呼吸功能鍛煉用于治療AECOPD 患者的相關研究報道較少[4-5]。因此,本研究旨在探討低頻體外膈肌起搏器聯合呼吸功能鍛煉對AECOPD 患者肺功能和膈肌功能的影響,現報道如下。
選取2022 年1 月至8 月我院收治的84例AECOPD患者,采用隨機數字表法分為兩組,每組42 例。其中,觀察組男24 例,女18 例;年齡51~86 歲,平均(68.27±6.52)歲;病程4~16 年,平均(9.32±1.36)年;合并高血壓15 例,糖尿病18 例,高脂血癥19 例,腦梗死后遺癥9 例。對照組男22 例,女20 例;年齡49~85 歲,平均(67.27±6.47)歲;病程3~17 年,平均(9.39±1.34)年;合并高血壓19 例,糖尿病16 例,高脂血癥15 例,腦梗死后遺癥11 例。兩組性別、年齡、病程和合并疾病等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性 。
納入標準: 符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中AECOPD 的診斷標準[6];符合低頻體外膈肌起搏器輔助治療指征并愿意接受此治療方案;臨床資料完整,且能配合完成治療。排除標準:病情加重需機械通氣或因死亡而中途退出研究;精神系統疾病;存在低頻體外膈肌起搏器禁忌證。
兩組均予常規藥物治療、人工叩背排痰及持續低流量吸氧等基礎對癥支持治療。
對照組采用常規呼吸功能鍛煉,包括縮唇呼吸、腹式呼吸和呼吸體操鍛煉、咳嗽訓練、深呼吸訓練等。
觀察組在對照組基礎上采用低頻體外膈肌起搏器(廣州雪利昂科技公司,型號HLO-GJ13A)治療。所有患者取坐位或臥位,用75%乙醇棉球擦拭局部皮膚,將電極片負極和正極分別貼于胸鎖乳突肌外緣1/3 處及兩側鎖骨中線和第2 肋間。參數設定:刺激強度為13 U,起搏次數為9 次/min,脈沖頻率為40 Hz,脈沖寬度為200 μs,脈沖幅度為30 V,然后根據患者的耐受程度逐漸增加脈沖寬度及幅度,20 min/次,1 次/d。
兩組均連續治療4 周。
(1)肺功能指標:采用肺功能儀(康訊電子醫療有限公司,型號:PowerCube-Body )測定第1 秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及FEV1占預計值的百分比(percentage of FEV1 to the predicted value,FEV1%)。(2)臨床癥狀指標:采用改良版呼吸困難程度量表(modified medical research council,mMRC)評分和COPD 調查問卷(COPD assessment test,CAT)評分評估,mMRC 分為0~4 級(0~4 分),分數越高提示呼吸困難越重;CAT 評分包含8 項,每項評分0~5 分,總分0~40 分,分數越高表示病情越重。(3)膈肌功能評價指標:采用便攜式彩色多普勒超聲診斷儀(邁瑞,型號:M9)監測患者的呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度及膈肌活動度。
采用SPSS 18.0 統計軟件進行數據分析。計量資料以表示,組間比較采用t檢驗。計數資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
治療前,兩組FEV1、FVC 和FEV1%分別比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組FEV1、FVC 和FEV1%均高于治療前(P<0.05),且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后FEV1、FVC 和FEV1%比較()

表1 兩組治療前后FEV1、FVC 和FEV1%比較()
注:與同組治療前比較,aP<0.05 ;FEV1 為1 秒用力呼氣容積,FVC 為用力肺活量,FEV1%為FEV1 占預計值的百分比
組別 例數 FEV1(L) FVC(L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 1.48±0.26 1.79±0.32a 1.98±0.35 2.53±0.41a觀察組 42 1.50±0.25 1.98±0.37a 2.02±0.37 2.72±0.47a t 0.219 2.250 0.236 2.176 P 0.786 0.034 0.762 0.041組別 例數 FEV1%pred治療前 治療后對照組 42 53.78±6.37 70.32±9.41a試驗組 42 54.33±7.12 81.82±9.92a t 0.327 2.364 P 0.681 0.025
治療前,兩組mMRC 評分和CAT 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組mMRC評分和CAT 評分均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后mMRC 評分和CAT 評分比較(分,)

表2 兩組治療前后mMRC 評分和CAT 評分比較(分,)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;mMRC 評分為 改良版呼吸困難程度量表評分,CAT 評分為COPD 調查問卷評分
組別 例數 mMRC 評分 CAT 評分治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 2.63±0.44 1.71±0.28a 22.95±3.87 17.15±2.61a觀察組 42 2.68±0.49 1.39±0.19a 23.02±4.09 13.83±2.34a t 0.247 2.492 0.255 2.561 P 0.751 0.017 0.740 0.015
治療前,兩組呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度和膈肌活動度比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度和膈肌活動度均高于治療前(P<0.05),且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后膈肌功能各項評價指標比較(mm,)

表3 兩組治療前后膈肌功能各項評價指標比較(mm,)
注:與同組治療前比較,aP<0.05
組別 例數 呼氣末膈肌厚度治療前 治療后對照組 42 1.92±0.31 2.38±0.31a觀察組 42 1.89±0.35 2.69±0.45a t 0.232 2.311 P 0.769 0.028組別 例數 吸氣末膈肌厚度治療前 治療后對照組 42 4.17±0.67 5.04±0.72a觀察組 42 4.19±0.52 5.42±0.84a t 0.221 2.219 P 0.780 0.020組別 例數 膈肌活動度治療前 治療后對照組 42 1.69±0.23 2.34±0.41觀察組 42 1.73±0.25 2.68±0.57 t 0.234 2.347 P 0.765 0.026
膈肌在人體正常呼吸中做功超過60%,是人體重要的呼吸肌之一[7]。患者因長期缺氧,其膈肌厚度和強度明顯減弱,肌纖維數量明顯減少且長度縮短,引起膈肌肌力減弱和膈肌活動度下降,導致肺功能呈進行性下降,因此,增強膈肌功能,改善肺功能是治療AECOPD 治療的關鍵[8-9]。
呼吸功能鍛煉是目前治療AECOPD 常用的非藥物手段之一,雖具有一定的效果,但易引起呼吸肌疲勞,效果欠佳[10]。低頻體外膈肌起搏器作為一種輔助呼吸物理治療儀器,可通過對膈神經電刺激促進膈肌恢復規律性舒張和收縮,增大膈肌活動度,增強患者膈肌運動耐力、增加膈肌供血量和緩解呼吸肌疲勞,從而改善肺通氣功能[11-12]。邢曉莉等[13]對AECOPD 患者進行康復訓練發現,在無創通氣的基礎上聯用體外膈肌起搏器能夠明顯改善患者肺通氣功能及缺氧狀態,提高運動能力,緩解喘息及疲勞狀態。朱秀華等[14]研究發現體外膈肌起搏器聯合呼吸訓練可通過增加膈肌厚度及移動度來改善腦卒中后氣管切開患者的肺功能。
本研究結果顯示,治療后,觀察組FEV1、FVC、FEV1%、呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度和膈肌活動度高于對照組,觀察組mMRC 評分和CAT 評分低于對照組,說明低頻體外膈肌起搏器聯合呼吸功能鍛煉用于AECOPD 患者的治療效果優于單純呼吸功能鍛煉,能通過增強膈肌功能,改善患者的臨床癥狀和肺功能。低頻體外膈肌起搏器治療AECOPD 患者的作用機制:(1)有效鍛煉膈肌牽拉及收縮功能,減少主動鍛煉引起的膈肌疲勞,恢復膈肌運動耐力,增加膈肌供血量和增大膈肌活動度[15-16];低頻體外膈肌起搏器治療時先從弱擋開始、勻速增加脈沖幅度,這種刺激方式可能更接近正常呼吸中樞的驅動,可延緩膈肌疲勞的發生;(2)擴大患者胸廓容量,增加肺活量,改善患者的肺呼吸功能[17-18];(3)間接刺激大腦呼吸中樞,興奮皮質呼吸中樞,從而加強呼吸深度,促進CO2排出[19-20]。
總之,低頻體外膈肌起搏器聯合呼吸功能鍛煉用于AECOPD 患者可發揮協同作用,可通過增強膈肌功能改善患者的臨床癥狀和肺功能。